Мембранные белки, их роль в старении, эпилепсии, болезни Альцгеймера. В поисках внеземных цивилизаций - Сергей Попов , Нелли Хабибуллина - Наука в фокусе - 2015-10-16
Н. Асадова
―
16 часов и уже почти 8 минут в Москве. В студии Наргиз Асадова и Егор Быковский, заведующий отделом науки журнала «Вокруг света». Привет, Егор.
Е. Быковский
―
Привет, Наргиз. Здравствуйте, дорогие друзья.
Н. Асадова
―
Я скажу: здравствуйте, дорогие друзья. Потому что эту фразу всё время говоришь ты, а я как будто не здоровалась с нашими слушателями. Здравствуйте, я рада вас всех видеть, слышать. Я вас не слышу, но я рада, что вы нас слушаете.
Е. Быковский
―
Прекрасно. Наргиз поздоровалась не только со мной, но и с вами, дорогие друзья.
Н. Асадова
―
Да. А сегодня мы будем говорить о двух очень интересных темах. И первая из них связана с тем, как бороться со старением. Егор, расскажи нам последние новости.
Е. Быковский
―
Да. В эту тему мы уже неоднократно за последние два года заходили в пике, как коршуны, с разных сторон. Но в конце сентября была очень забавная новость. Некий мисс Лисс Пэриш, глава компании… объявила, что проведено первое тестирование терапии в рамках теломерной теории старения. Есть такой предел Хейфлика. Считается, что клетка обычно может делиться от 50 до 60 раз, не больше, обычно называется число 52.
Н. Асадова
―
Но в какой-то момент она перестаёт делиться, мы стареем и умираем.
Е. Быковский
―
И всё это очень грустно. Они провели какую-то терапию. Прошло уже 8 месяцев, насколько я понял, и результаты ещё будут впереди. Пока ещё ничего не ясно. Но это было такое первое сообщение о такого рода терапии.
Н. Асадова
―
Да. Надо сказать, что тут важно. Потому что в Америке запрещено проводить такие исследования на людях. Поэтому это исследование было проведено где-то в Латинской Америке, то ли в Колумбии, то ли где-то ещё. И она, конечно, очень сильно рискует, потому что эти клетки могут переродиться в раковые. Она не дольше проживёт, а как раз таки меньше.
Е. Быковский
―
Могут, да. Давайте я в двух словах буквально или прямо в одном напомню о нескольких теориях старения. Есть теория аутоиммунная. Считается, что клетки собственного организма начинают атаковать сами себя. Есть теория мутационная. Накапливаются изменения в клетках. Есть теория истощения. Понятно, её можно даже не объяснять. А четвёртая…
Н. Асадова
―
Агрессивный кислород, вот это всё. Это что? Это к какой теории относится?
Е. Быковский
―
На самом деле их даже больше, чем четыре скорее всего. Но в принципе все мы состоим из молекул. В принципе между собой эти теории не спорят. Их, наверное, можно объяснить… подвести под одну базу. Для этого мы сегодня пригласили гостя в студию.
Н. Асадова
―
Да, это Нелли Хабибуллина. Кандидат биологических наук, заместитель заведующего кафедрой биофизики факультета общей и прикладной физики МФТИ. Нелли, здравствуйте.
Н. Хабибуллина
―
Добрый день.
Н. Асадова
―
Да. Я ещё скажу одну новость, уже нашу, российскую. То, что в России как раз недавно открыли центр старения – центр, который будет заниматься вопросами предотвращения старения, изучения причин старения. И Нелли – как раз один из молодых учёных, которая занимается в этом центре. Расскажите, пожалуйста, Нелли. Во-первых, Егор нам попытался рассказать теории. Какие всё-таки основные теории старения существуют и какими из них будет заниматься ваш центр?
Н. Хабибуллина
―
Спасибо большое. Я бы, наверное, хотела дополнить то, что говорил Егор. То, что говорил Егор – это совершенно верно. Есть ещё так называемая митохондриальная теория старения. У нас есть митохондрии. Это клеточные органеллы, которые синтезируют АТФ – энергию для нашей жизни. И говорят, что со временем активные формы кислорода, которые в той или иной степени образуются в этом процессе, они таки повреждают мембрану митохондрий и таким образом митохондрии уже начинают повреждать клетку, грубо говоря. И происходит так называемый окислительный стресс. Но об этом легко вспомнить, если мы вспомним, почему нам рекомендуют пить витамины, принимать антиоксиданты и так далее. Как раз для того, чтобы этот окислительный стресс уменьшить.Кроме того, есть ещё теория, которую упомянул Егор – это теломерная теория. И также есть ещё теория, скажем так, накопления ошибок. То есть ошибки могут накапливаться в ДНК. Это, собственно, мутационная теория. Ошибки могут накапливаться и в белках. И так далее. И это то, с чем организм бороться впоследствии уже не может. Поэтому мы стареем. На самом деле ни одна из этих теорий не противоречит друг другу. Все они связаны в той или иной степени.
И как раз почему был создан Центр по изучению старения в МФТИ? На животных и на людях было показано, что в процессе старения часто изменяется так называемый липидный состав клеточной мембраны. И изменяется работа мембраны белков. И это один из основополагающих и фундаментальных механизмов процесса старения.
Н. Асадова
―
А давайте поговорим про то, что такое мембранные белки.
Н. Хабибуллина
―
Да, хорошо. Мембранные белки – это некие белки, судя из названия, и находятся они в мембране. Что такое мембрана? Мембрана – это то, чем окружена наша клетка. Это то, что её изолирует от окружающей среды. Эта мембрана состоит из липидного бислоя, в котором находятся эти мембранные белки, например, рецепторы, о которых мы знаем. На слуху это у нас. Так вот, эти мембранные белки отвечают за множество функций. Они позволяют клетке воспринимать сигналы из окружающей среды, передавать их внутрь и запускать важные процессы, например, процессы клеточного деления.
Н. Асадова
―
Как говорят компьютерщики, интерфейс. Порты ввода-вывода.
Н. Хабибуллина
―
Абсолютно верно. Кроме того, эти мембранные белки позволяют клеткам общаться между собой, как те же, например, рецепторы, которые распознаются иммунными клетками, да? Ну и они позволяют осуществлять клетке множество других важных функций, которые очень важны, например, в процессе эмбрионального развития, то есть от процесса зачатия до процесса полного развития организма. Это всё работа мембранных белков.Кроме того, даже наши ежедневные функции, когда мы видим свет, слышим звуки и огромное количество других функций – это всё работа мембранных белков. Соответственно, мембранные белки очень важны как для жизни клетки на клеточном уровне, так и для нашей с вами жизни на уровне организма.
Н. Асадова
―
А ещё я слышала о том, по мембранным белкам иммунитет распознаёт какие-то клетки…
Е. Быковский
―
Можно опознать врагов. У вирусов снаружи тоже должны быть какие-то метки.
Н. Асадова
―
Раковые клетки.
Н. Хабибуллина
―
Безусловно. Это абсолютно верное замечание. Действительно, есть большое количество клеточных рецепторов, которые находятся на клеточной поверхности. И эти клеточные рецепторы, даже есть специальные клетки, иммунные клетки, они называются антиген-презентирующие клетки. Они занимаются профессиональным убийством бактерий или каких-то неправильно работающих клеток. Так вот эти антиген-презентирующие клетки, пожирая клетку, нездоровую или чужую, выставляют с помощью своих мембранных белков кусочек чужеродного белка. Таким образом, иммунная клетка начинает понимать, что в организме происходит что-то не то, и запускается каскад некоторых биохимических реакций, которые позволяют нам с вами ежедневно выживать в этом сложном мире, полном вирусов и бактерий.
Е. Быковский
―
Это то, что называется T-лимфоциты?
Н. Хабибуллина: И T
―
лимфоциты, и нейтрофилы, и макрофаги. Их большое количество, этих клеток.
Н. Асадова
―
Наша тема сегодня называется «Мембранные белки. Их роль в старении, эпилепсии, болезни Альцгеймера». То есть болезнь Альцгеймера – это болезнь, в общем-то, старых людей. Действительно, каким образом, давайте механизм расскажем, мембранные белки борются с болезнью Альцгеймера.
Н. Хабибуллина
―
Вообще…
Е. Быковский
―
Они сами не борются, конечно.
Н. Асадова
―
Как это? Механизм расскажите.
Н. Хабибуллина
―
Вообще говоря, сейчас эта болезнь активно изучается. И эта болезнь наряду с болезнью Паркинсона является нейродегенеративным заболеванием. Суть заключается в том, что в процессе старения, но иногда это в редких случаях встречается и у молодых людей, в процессе старения нейроны начинают просто погибать. Их количество становится гораздо меньше. В связи с этим у человека резко уменьшается спектр тех психических функций, которые он выполняет. Это не только такие психические функции, как сознание и другие, но это может быть речь, это даже элементарные движения и контроль каких-то процессов, которые мы делаем в повседневной жизни вроде взятия стакана, ложки и так далее. И что происходит в этом случае?Есть такие белки, они называются бета-амилоиды. И в нормальной жизни они есть в каждой клетке. И они служат определённым функциям, например, скреплять клетки между собой. Но иногда нарушаются генетические механизмы, которые способствуют тому, что эти бета-амилоиды начинают накапливаться в клетке. И, более того, эти белки заставляют другие белки тоже становиться плохими. Таким образом, происходит накопление этих белков в клетке, и клетка не может выполнять свои функции, то есть разрушается функция клеточной мембраны и нарушается работа мембранных белков в этой клетке. И клетка уже не может воспринимать, например, внешний сигнал. То есть она не может питаться, она не может получать сигналы к делению и к запуску каких-то своих внутренних процессов. И, кроме того, при этом из-за того, что нейроны разрушаются и нарушается обмотка, и нарушается проведение электрического импульса. Таким образом, что касается мембранных белков, клетка перестаёт получать допамин, и исчезает стимуляция нервной системы, скажем так. И поэтому нейроны постепенно погибают. То есть, с одной стороны, они погибают, потому что не получают сигнала. С другой стороны, они погибают потому, что портятся их мембраны.
Н. Асадова
―
Скажите, структурная биология – есть какие-то уже гипотезы, как бороться с этим, или, может быть, даже какие-то прорывы, как бороться…
Е. Быковский
―
Каждую клетку-то не обучишь правильному поведению.
Н. Хабибуллина
―
Безусловно, каждую клетку не обучишь правильному поведению, но структурная биология – это как раз когда мы изучаем структуру мембраны и белка.Она сейчас испытывает большой подъём в этом направлении. И, например, есть такой метод, называется оптогенетика. И в 2010 году эта оптогенетика была названа методом года и прорывом десятилетия по мнению журнала Nature и Science, одних из влиятельных журналов в науке. Так вот, было установлено нашими коллегами, что можно использовать определённые мембранные белки, которые активируются определённым светом, и эти мембранные белки, находясь, как предполагается, в нейронах человека, будут восстанавливать, в общем-то, обмотку и будут восстанавливать проведение нервного импульса. Таким образом были уже показаны одним из наших коллег, это немецкий учёный Эрнст Бамберг, они уже проводили физиологические исследования на модельных животных, включая червяка Caenorhabditis elegans, которых очень любят учёные, и на мышах. И что они видели? Они видели, что когда мы можем ставить определённый ген такого мембранного белка животному и затем использовать свет определённой длины волны, то мы можем, например, контролировать сокращение мышечной ткани. То есть у нас есть некие возбудимые ткани – это ткани сердца, это мышцы, это нейроны. И мы, используя свет и используя фотоактивируемые мембранные белки, можем контролировать течение ионов и контролировать сокращение и работу этой ткани.
Н. Асадова
―
А фотоактивируемые мембранные белки – это продукт генной инженерии?
Н. Хабибуллина
―
Фотоактивируемые мембранные белки – это белки, которые изначально есть у бактерий. Эти белки служат для того, чтобы производить энергию. Так вот, что придумали учёные? Они придумали использовать гены, в которые заключена информация об этих белках, и с помощью метода генной инженерии вставлять это в такие несущие ДНК специальные и получать эти белки, что мы называем, в препаративных количествах, то есть искусственным образом продуцировать эти белки, например, в бактериях, в клетках насекомых, в клетках человека и так далее.
Е. Быковский
―
А потом переносить, куда надо. Скажите, а правильно ли я понимаю, что есть некий набор поверхностных мембранных белков в человеческих клетках, и мы о них уже всё знаем, или всё-таки некоторые из них пока неизвестны, их свойства не изучены? Может быть, не строить новые, а просто изучить все существующие?
Н. Хабибуллина
―
Я поняла, о чём вы спрашиваете. Спасибо большое за вопрос. Но я бы сказала, что ни одна из этих задач не противоречит друг другу. Дело в том, что мембранных белков насчитывается сейчас у людей порядка 7000. И все они являются мишенями для фармакологических препаратов в первую очередь. Другая задача, когда мы получаем белки из бактерий и так далее, это тоже задача по структурной биологии мембранных белков, и, соединяя эти задачи вместе, мы можем создавать, с одной стороны, эффективные лекарства для лечения определённых заболеваний, в которые вовлечены определённые классы мембранных белков. С другой стороны, мы можем создавать новые системы для тех людей, у которых свои системы мембранных белков уже порушены. То есть в принципе ничего ничему не противоречит. И мембранные белки – это вообще белки, которые изучать чрезвычайно сложно, в отличие от, например, водорастворимых белков.
Н. Асадова
―
А почему?
Н. Хабибуллина
―
Дело в том, что поскольку эти белки в клетке находятся в клеточной мембране, у них есть специальное окружение – липиды, молекулы жиры. И если их избавить от этих молекул жиры, которые их поддерживают, они теряют свою структуру и теряют свою функцию. И их бесполезно будет изучать.
Н. Асадова
―
То есть вы их рассматриваете сквозь жир?
Н. Хабибуллина
―
Мы их рассматриваем не только сквозь жир, мы их рассматриваем через искусственные липидные системы. И заставляем их кристаллизоваться, то есть всем, наверное, проще представить кристалл, когда мы говорим о соли. Но то же самое, те же самые кристаллы, но они, безусловно, по природе другие, мы можем получать и из мембранных белков.
Е. Быковский
―
А каким способом?
Н. Хабибуллина
―
Используются различные способы. Один из них – это, например, липидные кубические фазы. То есть, если сказать об этом просто, создаётся такая некая трёхмерная решётка, состоящая из молекул липидов… И в этой трёхмерной решётке есть большие дырки, назовём их так, и каналы, которые заполнены водой. И вот мы смешиваем эту липидную систему с нашим белком и даём нашему белку возможность спокойно там плавать по этим водным каналам в своей оболочке и затем встречать своих друзей, такие же молекулы. И вот при определённой концентрации, когда у них собирается некий кворум, они встречаются и начинают кристаллизоваться. И мы даём им время. По-разному может быть: какие-то белки быстро кристаллизуются, какие-то могут быть закристаллизованы в течение нескольких месяцев. И мы получаем эти кристаллы, затем вынимают кристаллы и уже используем методы рентгеновского рассеяния для рентгеноструктурного анализа.
Н. Асадова
―
В общем, сложно себе это представить, не будучи структурным биологом. Смотрите, вернёмся к Альцгеймеру.
Е. Быковский
―
Концентрацию белков просто страшно представлять на самом деле, потому что…
Н. Асадова
―
Давай не будем. Оптогенетика, про которую вы говорили. Сейчас проводят исследования на животных. А когда на людях, как вы думаете, будут тестировать, и как скоро, как вам кажется, придумают какое-то лекарство, облегчающее эту болезнь, или, может, вообще исцеляющую Альцгеймер?
Н. Хабибуллина
―
Вы сегодня когда начали эфир, вы упомянули эту Лисс Пэриш, которая выступила пациентом №0 для своей компании и сказали о том, что с помощью генной инженерии им удалось получить конструкции, которые ей ввели. Тот носитель, который использовался в этом случае – это так называемые аденовирусы человека. Это вирусы, которые, как правило, живут у людей и вызывают какие-то ОРВИ, достаточно лёгкие расстройства, в отличие от вируса гриппа, и вот эти аденовирусы считаются одним из возможных переносчиков, транспортном как раз для генов этих белков для оптогенетики. И в принципе я предположу такую смелую мысль, что если сейчас где-то в Колумбии или в Южной Америке можно использовать это для генной терапии, то это можно будет использовать для оптогенетики, то есть первая часть этой оптогенетики будет тоже генная терапия, когда мы будем использовать аденовирусы, в которых есть ген, и как-то доставлять это в человека. Но, в общем-то, пока это всё запрещено. Но я не знаю…
Е. Быковский
―
В России же это тоже запрещено?
Н. Хабибуллина
―
Пока запрещено, да. У нас исследования на людях вообще не разрешены, любые. Поэтому…
Е. Быковский
―
Как проходят клинические испытания, фарм. исследования? На людях же?
Н. Хабибуллина
―
Но это клинические испытания. Они очень дорого стоят. А когда пройдёт испытание оптогенетики на людях, я, к сожалению, не знаю, но я думаю, что это лет 10-20. Одно дело – лекарство, когда у вас есть лекарственная форма и вы прошли все стадии, но тут то же самое, как и проблема с клиническими исследованиями. Мышка не есть человек, и двадцатикилограммовая собака не есть двадцатикилограммовый человек. Соответственно, здесь просто есть ряд ограничений и даже каких-то этических вопросов, о которых нужно очень серьёзно подумать сначала, перед тем как перейти к людям. Безусловно, все хотят, но мы должны взвесить все за и против.
Е. Быковский
―
Да, мы про это спрашиваем. Потому что сейчас наверняка и нас про это спросят немедленно через СМС: когда ждать конкретных результатов? Пока ещё, видимо, нескоро, по крайней мере, в этом направлении.
Н. Хабибуллина
―
Но мы работаем в этом направлении, чтобы ускорить как раз таки получение результатов.
Н. Асадова
―
А вот ещё тема у нас была – химерные белки, да? Что это, зачем это нужно, как их делают?
Н. Хабибуллина
―
Химерные белки – это белки, которые могут сочетать в себе части различных организмов.
Н. Асадова
―
То есть это искусственно сделанные с помощью генной инженерии.
Н. Хабибуллина
―
Это искусственно сделанные белки. Как раз всё то, о чём я говорила, когда мы берём ген какого-то белка человека, и вставляем его в некую несущую последовательность, а затем вводим эту последовательность в бактерию, собственно, вот так мы и получаем химерный белок.
Н. Асадова
―
То есть оптогенетика тоже по сути производит некие химерные белки?
Н. Хабибуллина
―
Оптогенетика – это пока метод, но мы будем для этого использовать химерные белки.
Е. Быковский
―
То есть это любые искусственно созданные белки. Например, взяли какой-нибудь Т-лимфоцит, срастили его с раковой клеткой и получили быстрого учителя для иммунной системы.
Н. Хабибуллина
―
Да. Это получается тоже химера.
Н. Асадова
―
У нас не очень много времени остаётся. Я хотела бы тоже к началу нашего разговора вернуться и поговорить про эту самую женщину.
Е. Быковский
―
Это ужасно интересно.
Н. Асадова
―
Мы просто не рассказали, в чём технологически заключается этот метод, вот, теломераза. То есть объясните, в чём этот метод заключается.
Н. Хабибуллина
―
Объясняю. Есть такая теория старения, о которой говорил Егор, что клетки делятся ограниченное количество раз. На самом деле теломераза как фермент вырабатывается у тех клеток в здоровом состоянии, в нормальном состоянии, которые должны постоянно делиться – это эмбриональные зародышевые клетки, и это наши стволовые клетки, которые у нас есть.Что, видимо, предполагают эти люди из компании… которые предлагают этот метод. Они, судя по всему, хотят, чтобы произошёл некий обмен неактивного гена на активный, чтобы гены, которые синтезируют теломеразу, были активны в обычных клетках. Что тогда будет? Мы даём обычным соматическим клеткам как бы вторую жизнь. Они обретают этот ген, который, возможно, будет активным, возможно – нет. Мы даём им вторую жизнь с помощью генной инженерии, аденовирусов и наших знаний.
Е. Быковский
―
Остаётся вопрос в том, будут ли они делиться в хороших парней или в плохих, то есть в раковые клетки. Это будет видно.
Н. Асадова
―
Поживём – увидим. Спасибо вам большое. Напоминаю, что у нас в студии была Нелли Хабибуллина, кандидат биологических наук, заместитель заведующего кафедрой биофизики факультета общей и прикладной физики МФТИ, говорили мы про то, как бороться со старением. И теперь у нас в России тоже есть такой центр. Сейчас мы прервёмся на краткие новости и рекламу, затем вернёмся в эту студию и продолжим нашу передачу. Никуда не уходите.НОВОСТИ
Н. Асадова: 16
―
35 в Москве. У микрофона по-прежнему Наргиз Асадова и Егор Быковский, заведующий отделом науки журнала «Вокруг света». И мы продолжаем наш разговор. И следующая тема связана с космосом. В 2011 году учёные-астрономы, а также любитель астрономии, которые тоже сейчас имеют возможность наблюдать, анализировать то, что происходит в космосе, засекли необычное поведение звезды, находящейся на расстоянии почти 1500 световых лет от Земли. И в чём необычность? В том, что свет от звезды обычно меркнет на несколько часов или несколько дней, причём, с регулярными интервалами.
Е. Быковский
―
Когда между нами, наблюдателем, и звездой находится какое-то тело, планета.
Н. Асадова
―
Да. И так ведут себя все звёзды, кроме этой. У этой звезды есть номер KIC8462852. Вот такое неромантическое у неё название. Это одиночная звезда в созвездии Лебедя. И её светимость падала на 80% только. Не на 100%, как обычно, а на 80%. И оставалась на таком низком уровне различные промежутки времени от 5 до 80 дней. Учёные думали, почему это может происходить, отбросили несколько гипотез, таких как пояс астероидов, столкновение планет, подобное тому, что создало Землю. И сейчас единственным реалистичным сценарием остаётся прохождение другой звезды поблизости от этой самой одиночной звезды в созвездии Лебедя, в результате чего на её орбите оказалось целое облако комет. И распады этих небесных тел по мере вращения по орбите звезды может объяснить нерегулярное её мерцание. Однако такое событие должно было произойти всего несколько тысячелетий назад, что как мгновение для космоса. И, конечно, такой сценарий из-за этого кажется маловероятным.Так вот, последней гипотезой, которую выдвинула ведущий автор исследования Табета Бояджян, она выдвинула гипотезу, что там может жить цивилизация какая-то, достаточно продвинутая. И она сама признаёт, что инопланетяне всегда должны быть самой последней гипотезой, которую стоит рассматривать, но, тем не менее, здесь можно об этом говорить, потому что, например, это мог быть гигантский объект, например, коллектор света, который высокоразвитая внеземная цивилизация построила для аккумулирования энергии своей звезды. Так вот, сейчас учёные запросили финансирование на отдельное изучение, более пристальное, этой звезды. И там уже будут с помощью мощного радиотелескопа прослушивать, нет ли там каких-то радиоволн на частотах, характерных для технологической деятельности. Исследование начнётся в январе 2016 года.
Е. Быковский
―
Когда я прочитал эту новость, очень удивился, потому что это действительно последняя гипотеза, которую приходит в голову огласить, и вообще в оригинальной статье, которую я прочитал не без труда, практически нет никакой про это речи. Они просят деньги на дополнительные исследования, и всё, потому что там есть забавные флуктуации. Откуда здесь инопланетяне? Почему? Об этом мы решили поговорить…
Н. Асадова
―
С Сергеем Поповым, астрофизиком, доктором физико-математических наук, ведущим научным сотрудником Государственного астрономического института имени Штернберга. Алло, Сергей, вы нас слышите?
С. Попов
―
Да, добрый вечер.
Н. Асадова
―
Добрый вечер. Так что с инопланетянами?
С. Попов
―
Мне кажется, что проблема скорее в том, что все такие новости получают неадекватное большое описание в средствах массовой информации. Да, появилась у людей такая гипотеза. Действительно, гипотеза странная. Но пускай люди с ней разбираются. Мне кажется, что всегда немножко поспешно рассказывать очень широкой общественности о том, что только появились какие-то идеи что-то сделать, потому что неизбежно при широком рассказе это выглядит по-другому, это выглядит, как какая-то очень серьёзная гипотеза, в которую большое количество людей верит, и поэтому сейчас большие усилия, и мы вот-вот что-то откроем. На самом деле это, конечно же, не так.
Н. Асадова
―
Самый главный вопрос: возможно ли вообще подтвердить какую бы то ни было гипотезу с инопланетянами, используя радиоэлектронный телескоп, или нужны какие-то другие средства?
С. Попов
―
В принципе, конечно, если мы говорим о технологических цивилизациях, которые как-то себе можно представить, то можно серьёзно надеяться на то, что именно радионаблюдения дадут нам какой-то осознанный ответ. Потому что обычно звёзды, планеты, какие-то другие тела, входящие в звёздные системы, в радио излучают, во-первых, мало, а, во-вторых, более или менее известно, как. И поэтому технологически сигнал будет самым аномальным. Например, возвращаясь к этой звезде, вокруг которой такая шумиха, да, у неё необычная кривая блеска. Действительно, есть такие резкие падения на двадцать с чем-то процентов. Но в принципе им существует реальное объяснение, в этом нет ничего особенного. И моё личное впечатление, но тут надо подчеркнуть, что это именно моё личное впечатление, потому что Джейсон Райт, который как раз руководитель заявки на радионаблюдение, она ещё не одобрена, астрофизик получше меня, мягко говоря. Но очень хочется. Они уже давно занимаются проблемой, связанной поиском внеземных цивилизаций именно очень развитого типа. Сегодня появилась их новая работа. Она четвёртая в серии. И три предыдущих опубликованы в одном из ведущих астрономических журналов - Astrophysical Journal. Есть такая интересная деятельность. Но я бы сказал, что просто в науке и так происходит много всего интересного. И слишком широкое освещение именно таких кусочков, на мой взгляд, создаёт немножко превратный образ того, чем занимаются учёные.
Е. Быковский
―
С другой стороны, они привлекают интерес, а за интересом может последовать и финансирование. В астрономии же сейчас проблемы с финансированием в целом, насколько мне кажется.
С. Попов
―
Да. Но меня это тоже немножечко пугает, потому что мне кажется, что, во-первых, немножко нечестно говорить обществу, что, вы знаете, мы ищем инопланетян, давайте вы нам дадите денег на астрономию. Это как бы введение в заблуждение. Всё-таки мы не этим в основном хотим заниматься. И я думаю, что общество рано или поздно тогда поймёт, что как-то его водят за нос, обещают одно, а занимаются совсем другим. Это во-первых.А, во-вторых, у меня есть опасение, что слишком большое финансирование каких-то «вау»-исследований просто приведёт к изменению вектора самих исследований. То есть людям в самой науке или около неё станет выгодным фокусироваться на задачах, которые связаны не с приращением новых знаний, а с достижением какого-то «вау»-эффекта. Например, «давайте мы запустим спутник, чтобы доказать, что американцы были на Луне». А потом, наверное, мы запустим ещё один спутник, чтоб доказать, что то доказательство того спутника правильное. И такой процесс можно продолжать до бесконечности. Он не имеет никакого отношения к науке, к серьёзным космическим исследованиям.
Н. Асадова
―
Хорошо. Сергей, давайте вернёмся к скучному. Одна из главных гипотез, на самом деле, это, конечно, не инопланетяне, как я уже сказала – прохождение другой звезды поблизости. И сами же учёные пишут про то, что это должно было произойти несколько тысячелетий назад. И им кажется это маловероятным сценарием. А почему, собственно?
С. Попов
―
На самом деле в статье я не видел упоминания, что это маловероятный сценарий. Там сейчас видна вторая звезда. Поэтому, вообще говоря, это событие, которое должно было произойти. Вторая звезда есть. Она видна. Нужно наблюдать дальше, чтоб доказать, что это действительно очень близкая звезда или связанная. Мы вообще видим проекции на небо, но такую трёхмерную картинку сразу воспроизвести не можем.Если эта звезда действительно находится близко от KIC… и дальше номер, то она вполне могла вбрасывать эти кометы, она сейчас может влиять на их орбиты и формировать ту необычную структуру, которая, по всей видимости, пролетела между нами и звездой. И поэтому в принципе нужна просто нормальная астрономическая работа. Нужно дальше наблюдать этот объект, и люди будут это делать. Причём, наблюдать, конечно, не в радиодиапазоне. То есть здесь важно понимать, что радионаблюдения именно нужны буквально для того, чтобы сказать, есть там радиопередатчик инопланетный, или нет там радиопередатчика. А для того чтобы разобраться в физической природе звезды, нужны оптические инфракрасные наблюдения.
Н. Асадова
―
А почему идёт запрос на отдельное финансирование для наблюдения с помощью радиотелескопа? Это очень дорого?
С. Попов
―
Речь идёт именно о заявке на наблюдения. То есть люди написали заявку, для того чтобы им дали наблюдательное время на крупном радиотелескопе в Грин-Бэнке, чтобы они смогли наблюдать эту звезду. То есть, опять-таки, это нормальный процесс. Крупные астрономические инструменты работают в режиме заявок. И, соответственно, если заявка будет одобрена, люди это время получат. Но я бы предсказал, что не очень, на мой взгляд, вероятно, что они получат это время, потому что мне кажется, что у Грин-Бэнка есть гораздо более актуальные астрофизические задачи, чем наблюдение этой звезды.
Н. Асадова
―
Понятно. Спасибо вам большое. Я напоминаю, что эту тему об инопланетных цивилизациях нам сегодня комментировал Сергей Попов, астрофизик, доктор физико-математических наук, ведущий научный сотрудник Государственного астрономического института имени Штернберга. Сейчас мы прервёмся буквально на пару минут саморекламы, а затем перейдём к нашей любимой рубрике «Вопрос-ответ».РЕКЛАМА
Н. Асадова
―
Продолжаем передачу «Наука в фокусе» и объявляем нашу любимую рубрику «Вопрос-ответ».+79859704545. Это телефон нашего прямого эфира. Вы можете на СМС присылать нам свои вопросы об устройстве мироздания, в общем, всё, что вы давно хотели спросить, но стеснялись. Вот уже некоторые люди нам присылают.
Е. Быковский
―
Не стесняются.
Н. Асадова
―
Да, не стесняются. Например, Мила спросила: «Откуда и куда бегут мурашки по телу, например, при высокой температуре?». Мне кажется, это чудесный вопрос, и мы обязательно его запишем и ответим вам в следующей передаче.
Е. Быковский
―
А сейчас у нас есть другие.
Н. Асадова
―
Да. Я ещё раз напомню телефон: +79859704545. У вас есть буквально несколько минут, так что торопитесь. Вопросы с предыдущих передач, на которые мы уже нашли ответы. Вот Миранда спрашивала: «Что лучше на необитаемом острове – пить вино или мучиться жаждой? Алкоголь ведь выводит воду из организма». На самом деле вопрос хороший не только для необитаемого острова. Вообще актуальный.
Е. Быковский
―
Да, просто квартира, где вы проснулись после вчерашнего. Миранда, количество воды, которое вы теряете при мочеиспускании, которое время от времени в организме происходит, оно контролируется так называемым антидиуретическим гормоном, или вазопрессином ещё его называют. Он заставляет почки извлекать лишнюю воду из мочи, чтобы пустить её во вторичный оборот внутри тела. Если бы вазопрессина не было, то ежедневно почки бы закачивали в мочевой пузырь по 10 л воды, а нам пришлось бы её пить при этом.
Н. Асадова
―
Но нам рекомендовано только 1.5-2 л.
Е. Быковский
―
Да, поскольку у нас в организме есть вазопрессин. 2 л – нормально. Алкоголь увеличивает количество производимой мочи, поскольку угнетает производство АДГ. Вазопрессина становится меньше, мочи – больше. И больше воды уходит из организма. В общем, почки в этот момент будут выкачивать больше воды, чем туда поступило с этим алкогольным напитком. Вот вам эффект дегидратации и всякие сопутствующие этому ощущения сушняка и так далее.
Н. Асадова
―
Так что не пейте на необитаемом острове алкоголь.
Е. Быковский
―
Но концентрация алкоголя, при которой достигается этот эффект, должна быть тем выше, чем больше вы испытываете жажду. Если вы выпили бутылку вина на вашем необитаемом острове, где вы только её взяли, интересно, то потеряете больше жидкости, чем приобрели. Но по мере того, как тело иссушается, оно будет производить всё больше вазопрессина в качестве компенсации, забеспокоится, и ситуация быстро придёт к равновесию. В большинстве вин примерно 13% алкоголя, это немного. И при таком положении вещей вы всё равно будете довольно существенно обезвожены. Уж не говоря о том, что пьяны. Но от жажды всё же не умрёте. Но если море вынесет к вашим ногам упаковку пива, то вспомните, что в пиве всего 6% спирта, его в данном случае пить полезнее, чем вино. Равновесие восстановится в организме раньше. Пейте пиво на необитаемом острове, а не вино.
Н. Асадова
―
Ещё один вопрос: какое болеутоляющее лучше всего? Надя нас спрашивала.
Е. Быковский
―
Хороший вопрос. Я, во-первых, сразу напомню, что болеутоляющее – это не лекарство, на всякий случай, всегда это повторяю. А что касается ответа на вопрос, то отвечу так, что когда люди испытывают сильную головную боль или вообще любую другую острую боль в любом другом месте, они пользуются обычно безрецептурными болеутолительными из так называемой большой тройки: аспирин, парацетамол или ибупрофен. Но какой из них лучше? Было такое недавнее исследование, года три назад его провела группа под руководством доктора Эндрю Мура из госпиталя имени Черчилля в Оксфорде. Это исследование показало, что аспирин благотворно действует на 35-40% людей. Парацетамол примерно на 45%. А ибупрофен – на 55% принимающих его. А если добавить в таблетку ещё 100 мг кофеина, то эффективность всех… повышается на 5-10%. Доктор Мур полагает, что приблизиться к идеальному результату можно, приняв 500 мг парацетамола, 200 мг ибупрофена и запив всё это чашкой крепкого кофе. Вы повысите свои шансы. Но в принципе фифти-фифти. То ли подействует, то ли не подействует. И ещё раз напоминаю, что это не лекарство, они снимают только симптомы. Лечитесь.
Н. Асадова
―
Да. Нам Олег из Самары прислал вопрос: «Какова температура в космосе?».
Е. Быковский
―
А, это вот сейчас прислал?
Н. Асадова
―
Да, вот сейчас.
Е. Быковский
―
Это на самом деле сложный вопрос. Я лучше дам на него длинный ответ в следующий раз. Запиши, пожалуйста.
Н. Асадова
―
Хорошо. Тогда ещё раз напомню телефон +79859704545. В этой передаче мы уже не успеем ответить вам на ваши вопросы. А в следующей подготовимся и ответим. Я ещё задержусь здесь на несколько минут и перепишу все вопросы, которые вы пришлёте нам на этот телефон. А сейчас мы прощаемся с вами. Егор Быковский, Наргиз Асадова были с вами в студии. Всего доброго.
Е. Быковский
―
Счастливо вам. Удачных выходных.