Валерий Рубаков, Георгий Базыкин - Наука в фокусе - 2015-08-28
Н. Асадова: 16
―
07 в Москве. С вами как обычно Наргиз Асадова и Егор Быковский, заведующий отделом науки журнала «Вокруг света». Привет, Егор.
Е. Быковский
―
Привет, Наргиз. Здрасте, дорогие друзья.
Н. Асадова
―
Да. Сегодня у нас как обычно две занимательные темы в эфире. И начнём мы, пожалуй, с вируса гриппа.
Е. Быковский
―
Очень занимательно.
Н. Асадова
―
Да, очень занимательная тема и очень актуальная. Потому что вирус гриппа – один из самых смертоносных в мире, входит в пятёрку самых смертоносных вирусов на планете. И по данным ВОЗ, например, от 250 000 до 500 000 в год умирает во всём мире. А последняя эпидемия гриппа, H1N1, которая бушевала на просторах с 2009 по 2010 год, убила от 151 тысячи до 575 тысяч человек. Разнятся данные. Потому что не всегда можно определить, действительно ли он от гриппа человек умер или нет. Но в любом случае это очень актуальная для нас для всех проблема. Единственный верный способ бороться – это вакцинация. И вот от каких штаммов гриппа мы будем защищаться именно в этом году, пытаются выяснить молекулярные биологи и другие специалисты.Недавно была публикация в журнале «PLOS Genetics» от 6 августа, которая нам сообщила, что группа российско-американских молекулярных биологов-эволюционистов показала, что различные гены вируса гриппа эволюционируют не независимо друг от друга, а неким скоординированным образом. И эту группу возглавляет молекулярный эволюционист Георгий Базыкин. Он сегодня у нас в студии. Здравствуйте, Георгий.
Е. Быковский
―
Сюрприз.
Г. Базыкин
―
Добрый день.
Н. Асадова
―
Я сейчас все ваши регалии назову. Кандидат биологических наук, заведующий сектором молекулярной эволюции в Институте проблем передачи информации имени Харкевича, а также ведущий научный сотрудник факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ. Соответственно, у нас очень много вопросов.Первое, что нас с Егором вызвало вопрос – это что значит «скоординированным образом» ведут себя эти изменения в генах гриппа?
Е. Быковский
―
Это слово предполагает намерение, чуть ли не разум.
Г. Базыкин
―
Нет, в данном контексте не предполагает. Зачем нам вообще нужно предсказывать эволюцию? Ведь в ситуации с гриппом встаёт большая проблема: нам неплохо бы предсказывать эволюцию, для того чтобы делать вакцины более эффективными.Проблема в том, что вакцины от гриппа достаточно неплохо работают, в среднем их эффективность порядка 60-70%. Проблема в том, что они лучше работают, если заранее угадать, какой именно штамм гриппа будет наиболее распространённым в соответствующий сезон.
Е. Быковский
―
Раньше это было точно невозможно?
Г. Базыкин
―
Люди это пытались делать уже давно, десятилетия. Но главная проблема в том, что это нужно предсказывать заранее, где-то весной для эпидемического сезона, который начнётся сейчас только осенью. Просто потому, что технологический процесс изготовления вакцин очень долгий, трудоёмкий, неэффективный и занимает многие-многие месяцы, порядка полугода. Потом вакцину нужно ещё распространить и так далее.И поэтому нужно как минимум за полгода предсказывать, какой штамм будет наиболее распространённым следующей осенью. И в принципе Всемирная организация здравоохранения неплохо с этой задачей справляется. Как правило, примерно в 4 года из 5 они угадывают точно, в оставшийся пятый год вакцина попадает не идеально в самый распространённый штамм. Это не значит, что она бесполезна в такие годы. Поскольку существует вещь, которая называется перекрёстный иммунитет. То есть вакцина, которая не идеально соответствует, защищает не только от того штамма, под который она заточена, но и от разных других похожих на неё штаммов. Поэтому даже в такие годы прививки от гриппа бывают эффективными.
В годы, когда вакцина попадает точно, они уменьшают вашу вероятность заболеть в 3-4 раза. Когда они попадают неточно, они уменьшают вероятность заболеть примерно в 2 раза, но всё равно уменьшают.
Конечно, предсказывать более точно, какой штамм будет наиболее распространённым, было бы полезно.
На самом деле вы неверно сказали, что единственный способ защиты от гриппа – это вакцина.
Н. Асадова
―
Самый эффективный, наверное.
Г. Базыкин
―
Есть ещё, вообще говоря, лекарственные препараты. Их ужасно мало, но есть антивирусные препараты, направленные конкретно на уничтожение вируса. Самый известный из них – это озельтамивир, который продаётся под торговой маркой «Тамифлю». У него очень сильные неприятные побочные эффекты, поэтому его используют во всяких серьёзных, очень неприятных случаях. При обычном гриппе, от которого здоровый человек и так выздоровеет за 7 дней, его есть не обязательно. А вот если у вас какой-нибудь пожилой человек или человек с осложнениями, или развивается, не дай Бог, вирусная пневмония, то тогда озельтамивир полезно использовать.Проблема в том, что после того, как озельтамивир был введён на рынок, это случилось в начале 2000-х годов, часть штаммов вируса гриппа, который циркулирует каждый год, приобрела к нему устойчивость. То есть против больших категорий этого вируса эта таблетка неэффективна.
Е. Быковский
―
Скорее, контрэффективна, получается.
Г. Базыкин
―
Можно сказать и так. Мы ещё в одной из предыдущих работ, которая была сделана в 2001 году, там был Сергей Кряжимский основной автор, который, кстати, только что получил позицию профессора в Калифорнии, с чем я его поздравляю, пользуясь случаем. Группа под его руководством показала, что отчасти эти мутации, которые дали вирусу устойчивость к озельтамивиру, можно было предсказать заранее, пользуясь только данными биоинформатики, только данными по сиквенсам, по генетическим последовательностям тех вирусов, которые были доступны до этого.Ведь как вообще можно изучать эволюцию гриппа? У нас есть последовательности РНК этого вируса. Это РНК-вирус, он не как мы с вами кодирует генетическую информацию в ДНК, он кодирует её в РНК. Это одна из причин, почему он мутирует так быстро. Потому что РНК очень нестабильна.
Можно прочитывать эти последовательности РНК и дальше смотреть, как всё у новых, новых и новых пациентов всё новые, новые и новые коды. И смотреть, как они изменяются со временем. То есть строить такой временной ряд изменения вот этого текста. Текст этот изменяется в результате мутаций. Мутации те, которые благоприятны с точки зрения вируса, они распространяются.
Е. Быковский
―
Мне не очень понятно. Ведь мутагенез – это что-то, состоящее из кучи случайностей. Вы же не можете их просто взять и экстраполировать.
Г. Базыкин
―
Мутации в основном случайны. Но неслучайно то, какая мутация окажется с точки зрения вируса полезна, а какая не окажется. Это, собственно, и есть идея естественного отбора, который придумал дедушка Дарвин. Исходная изменчивость, которая создаётся мутациями, она случайна. Но после этого некоторые мутации оказываются вредными и их носители вымирают, а некоторые мутации оказываются полезными и в результате этого распространяются в популяции. И точно то же самое эволюция в действии, естественный отбор в действии мы наблюдаем каждый год, потому что нам каждый год приходится прививаться заново и заново от гриппа.
Н. Асадова
―
То есть, руководствуясь таким исследованием, можно с определённой долей вероятности сказать, что вирус скорее будет мутировать в эту сторону, в эту сторону или в эту сторону, да?
Г. Базыкин
―
Это то, что делает сейчас несколько групп в разных местах мира. Мы в нашей последней работе показали не совсем это. Мы показали, что вот эти мутации, которые давали вирусу устойчивость к этому самому лекарственному препарату озельтамивиру, для того чтобы они произошли, нужны были предшествующие мутации в нескольких разных генах этой вирусной частицы. То есть не только в том же самом гене нейраминидазы, это, вдаваясь в технические подробности, это фермент, который ингибирует нейраминидазу. Случались мутации в самой нейраминидазе, это мы знали раньше, которые давали устойчивость. Но, кроме того, должны были произойти до этого ещё другие мутации в гене гемагглютинина. Гемагглютинин и нейраминидаза – это два таких поверхностных антигена. Белки, которые ими производятся, видны иммунной системе человека, они торчат из вирусной частицы на поверхности. Это то, почему наша иммунная система вирус узнаёт. Но проблема заключается в том, что они как раз очень быстро мутируют, и из-за этого нам сложно сделать вакцину, то есть сложно натренировать иммунную систему на какую-то конкретную картинку, на какой-то конкретный вариант гемагглютинина, потому что он всё время меняется.
Н. Асадова
―
Я так поняла, что ещё одним из результатов вашей работы было то, что вы показали, что гены не ведут себя независимо. То есть в мейнстриме в генетике считалось, что всё-таки мутацию генов стоит рассматривать отдельно, не рассматривая мутации в других генах.
Е. Быковский
―
Получается такой стохастический процесс.
Н. Асадова
―
То есть получается, что это не так.
Г. Базыкин
―
Это давний спор, который восходит к началу XX века, когда были основоположники синтетической теории эволюции, которая оказалась во многом правильной – Фишер, Райт, Холдейн, в России – Тимофеев-Ресовский, Добжанский, выходец из России, эмигрировавший в США. Они строили генетику на предположении о том, что разные гены ведут себя друг от друга независимо, просто потому что иначе, если учитывать взаимодействия между генами, то математические модели становятся ужасно сложными. И если предсказать, как под действием, допустим, мутаций, естественного отбора, генетического дрейфа будет вести себя частота одного-единственного аллеля, ещё можно, то если они все друг с другом взаимодействуют, и ещё неизвестно, каким образом взаимодействуют, просто от безысходности приходилось предполагать, что таких взаимодействий нету. За это над ними издевались, называли их генетиками мешка с бобами, и говорили, что все эти модели не имеют никакого смысла. Тем не менее, эти модели всё равно имели огромный смысл, как нуль-гипотеза, как минимум, и, кроме того, взаимодействия всё-таки не так чисты, нельзя сказать, что все гены взаимодействуют со всеми генами. Они более-менее спорадические.
Е. Быковский
―
Ясно же было, что эта теория обладает хорошей предсказательной силой, по крайней мере сейчас точно ясно. Она работает в любом случае.
Г. Базыкин
―
То, что она неплохо предсказывает, и означает, что взаимодействий не слишком много. Но сейчас мы начали получать данные в достаточном объёме и достаточно детально, чтобы понимать, что на самом деле всё не так просто, что есть отклонения от этой нуль-гипотезы, что действительно взаимодействия есть. И мы конкретно этот вопрос изучали с вирусом гриппа. Но на самом деле он имеет прикладное значение, когда речь идёт о мутациях, например, в нашем собственном геноме.Допустим, генетики открыли, что какая-нибудь мутация в каком-то гене вызывает предрасположенность к болезни. Тогда всё очень просто. Вы приходите к доктору, он прочитывает вашу ДНК, говорит «а у вас здесь мутация». Значит, вам нужно пить такое-то лекарство. Всё гораздо сложнее, если на самом деле ваша расположенность, то, будет ли эта мутация предрасполагать вас к болезни, зависит также от того, что происходит ещё в десяти других генах. И к тому же вы не знаете, в каких.
Е. Быковский
―
В десяти – это ещё ничего.
Г. Базыкин
―
В десяти – это уже достаточно плохо, если вы не знаете, в каких. Потому что уже даже исследовать это невозможно. Если в нашем геноме примерно 25000 генов, даже если считать, что обуславливается только двумя генами, всё равно 25000^2 возможных взаимодействий, то есть очень много. Это исследовать ужасно сложно.
Н. Асадова
―
А можно ли с помощью вашего исследования предсказать, с какой частотой будут появляться новые мутации в вирусе гриппа.
Г. Базыкин
―
Ещё раз, мутации сами по себе мы не предсказываем. Мы предсказываем их распространение. И даже без нашего исследования можно сказать, что вирус гриппа будет продолжать эволюционировать и накапливать всё новые и новые мутации, потому что это его способ убежать от воздействия нашей иммунной системы, изменять так, чтобы нашей иммунной системе приходилось бы стрелять по движущейся мишени. Но можно сказать, безусловно, что эти мутации будут накапливаться. Но мы показываем, какие именно мутации друг с другом взаимодействуют. И наше исследование позволит лучше понять ограничение на этот самый процесс эволюции. То есть теперь становится ясно, что вирусу недостаточно изменить случайным образом ген гемагглютинина, который виден иммунной системе, а ему нужно производить какие-то другие компенсирующие действия в других белках, для того чтобы…
Н. Асадова
―
А какие-то, может быть, интересные взаимосвязи вы обнаружили, о которых можно рассказать?
Г. Базыкин
―
Это то, о чём я рассказал, мутация, дающая устойчивость к озельтамивиру. То, что в 2011 году мы показали, что для того чтобы эта мутация произошла, необходимы были другие мутации в том же самом гене, так вот сейчас мы ещё показали, что для того чтобы эти мутации произошли, необходима была ещё одна мутация ещё в другом гене. То есть действительно сейчас вырисовывается картина, что вирион, вирусная частица – такая более скоординированная вещь, чем считалось раньше.И поэтому, когда люди пытаются предсказывать штаммы, которые они будут включать в состав вакцины, понятно, что эта задача осложняется, потому что недостаточно понять, что какая-то мутация сильно изменит антигенные свойства вируса, сделает его незаметным для нашей системы, нужно ещё думать о том, как эта мутация нарушит действие разных других белков этого же вируса.
Н. Асадова
―
Невероятно сложно. Вы же сами говорите о том, что когда ты рассматриваешь мутации независимо друг от друга, то можно выстроить какие-то математические понятные модели, которые обладают предсказательной силой. А вот в этой ситуации, когда многократно возрастает число вычислений всего. За счёт чего мы можем это всё просчитывать?
Г. Базыкин
―
За счёт того, что мы пока что ищем под фонарём. Мы скребём по поверхности, видим взаимодействия, которые сами на нас как бы выпрыгивают из этих данных. В наших работах идея совсем простая: мы смотрим, используя вот эти временные ряды текстов последовательностей РНК, о которых я говорил, мы ищем ситуации, когда мутация в одном гене происходит, и после неё быстро-быстро происходит мутация в определённой позиции другого гена. И вот такие пары…
Е. Быковский
―
То есть по корреляциям вы пытаетесь…
Г. Базыкин
―
По корреляциям во временных рядах. Если у нас такие пары случаются снова и снова, мы можем сказать, что это неспроста, что эти две мутации действительно друг с другом взаимодействуют. Конечно, мы таким образом ничего не можем сказать о том, взаимодействуют ли друг с другом те мутации, которые мы не видим в наших данных, которые не случаются, которые могли бы случиться, но не случаются.
Н. Асадова
―
Как вы думаете, когда результаты вашего исследования будут использовать уже в медицинской системе, которая должна предугадывать эти самые штаммы разные вирусов гриппа и которая готовит эти самые вакцины.
Г. Базыкин
―
До государства и до вакцины ещё требуется некоторая фундаментальная работа. Нам нужно понять, что значит наши взаимодействия имплементировать в эти модели, с помощью которых люди пытаются предсказывать штаммы для будущего, и дальше понять, насколько это помогает улучшить предсказания. На самом деле создание вакцин ориентируется не только на такие молекулярно-эволюционные соображения, но и на всякие другие, например, дешевле в некоторые годы не изменять вакцину, потому что её изменять, потому что изменение вакцины – это дорогой процесс. Если новый штамм, который предсказано, что он будет похож на предыдущий, возможно, дешевле использовать старые запасы уже существующей вакцины, её не изменять. И здесь необходим целый комплекс соображений иметь в виду. Я надеюсь, что наша работа в перспективе будет в это во всё встроено. Но это не прямо сейчас.
Н. Асадова
―
А есть ли вероятность, что изменение вируса гриппа будет быстрее в будущем, чем это происходило недавно? То есть сама скорость изменения.
Г. Базыкин
―
Сейчас главная опасность – это не такие постепенные накопления мутаций, которые мы видим каждый год, а это возникновение чего-то радикально нового, радикально новых вирусных штаммов. И у всех, наверное, на слуху птичий грипп, свиной грипп. Это совершенно новые штаммы, получающиеся в результате радикальной перестройки вирусной частицы. Можно отдельно поговорить о том, как она происходит, которые имеют совершенно новые антигенные свойства, то есть что-то совсем ещё незнакомое нашей иммунной системе. И главная пандемическая опасность связана с именно такими совершенно новыми, ни на что ранее виденное не похожими штаммами.Предсказать их появление – это очень сложно. И, с другой стороны, я думаю, что они будут появляться всё чаще и чаще по мере того, что просто численность населения Земли растёт, а, во-вторых, взаимодействие между человеком и разными природными позвоночными, от которых потенциально можно вирус подхватить, всё усиливаются и усиливаются. Я думаю, что здесь риск будет расти. Здесь бы помогла универсальная вакцина от гриппа, которую сейчас народ пытается разрабатывать. Если её удастся создать, что ужасно сложно, но если удастся создать универсальную вакцину…
Н. Асадова
―
А какие принципы её создания? Как это возможно, если всё время видоизменяется?
Г. Базыкин
―
Ориентироваться на то, что вирус не может изменить. Пытаться показывать иммунной системе те части вирусной частицы, которая, если вирус изменится, то ему самому это будет очень-очень вредно. Основная идея такая. Есть несколько направлений, куда это ведут, есть несколько вакцин уже даже в клинических испытаниях.
Н. Асадова
―
Скажите, что не может изменить вирус.
Е. Быковский
―
Давай я переформулирую немножко твой вопрос. А почему вирус гриппа образует только отдельные штаммы? То есть если взять человеческую популяцию, мы все один и тот же вид, homo sapiens. Почему вирус гриппа, у которого достаточно быстрый мутагенез, не превратился в другой вид?
Г. Базыкин
―
Это прекрасный вопрос. Часть ответа в том, что мы с жителями Азии можем скрещиваться, заниматься половым размножением, и фрагменты наших геномов будут перемешиваться, что, собственно, всё время и происходит, поэтому человечество представляет собой единую популяцию. У вируса гриппа в простом понимании нет полового размножения. Хотя у него есть процесс, на него похожий. Он называется реассортация. Собственно, возникновение радикально новых…
Е. Быковский
―
Это что-то типа горизонтального переноса?
Г. Базыкин
―
Это что-то типа горизонтального переноса, когда одна клетка заражается разными вирусными частицами, то перемешиваются сегменты, гены из двух разных вирусов. И в такой ситуации как раз все эти страшные пандемические штаммы XX века, начиная от испанки 1918 года и всё, что на слуху, кончая свиным гриппом, они возникали из-за таких реассортаций. То есть как раз радикально новые свойства получаются, когда перемешиваются свойства двух уже ранее существовавших вирусных частиц.
Н. Асадова
―
А у нас слушатель есть, Виталий из Челябинска прислал вопрос: «Какая профилактика от гриппа, и что делать в феврале, чтобы не заболеть?». То есть есть несколько волн. Сейчас будет в сентябре-октябре, потом ещё зимой будет одна волна гриппа, как обычно. А что нужно делать?
Е. Быковский
―
Нормально есть и делать зарядку, укреплять иммунную систему.
Г. Базыкин
―
Чтобы не заболеть в феврале, я могу только посоветовать привиться в октябре. Это на самом деле самое эффективное средство от гриппа существующее сейчас.
Н. Асадова
―
Получается, что 2 раза в год надо прививаться?
Г. Базыкин
―
Нет, один. Прививаетесь, и достаточно.
Е. Быковский
―
Опасный период – как раз зима.
Г. Базыкин
―
Опасный период – это зима. Весной и летом гриппа практически нету в нашем полушарии. В южном полушарии грипп бушует нашим летом.
Е. Быковский
―
Их зимой.
Н. Асадова
―
И последний такой. Авилов Виталий спрашивает: «Грипп будет, пока будет жизнь на Земле?».
Г. Базыкин
―
Человечеству удалось искоренить довольно большое количество болезней. Может быть, грипп через несколько десятилетий повторит судьбу оспы и будет практически полностью искоренён. Дай Бог, я на это очень рассчитываю. Например, универсальная вакцина могла бы быть способом искоренения.
Н. Асадова
―
А у нас в стране, кстати, разрабатывают такую? Есть попытки разработать такую универсальную вакцину?
Г. Базыкин
―
Я знаю, что что-то на этот счёт делается. Я не очень сведущ в деталях. Я знаю, что есть несколько групп во всём мире, и многие из них – это международные коллаборации. Сейчас наука стала такая очень трансконтинентальная, которая использует разные подходы, пытаясь сделать такую вакцину.
Н. Асадова
―
Спасибо вам большое. Наше время подошло к концу, вернее, первая часть нашей передаче. Напоминаю, что у нас в эфире был Георгий Базыкин, кандидат биологических наук, заведующий сектором молекулярной эволюции в Институте проблем передачи информации имени Харкевича, а также ведущий научный сотрудник факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ.
Е. Быковский
―
Спасибо, Георгий. Было очень интересно.
Г. Базыкин
―
Спасибо вам.
Н. Асадова
―
Сейчас прервёмся на краткие новости и рекламу. Затем вернёмся в эту студию. Никуда не уходите.НОВОСТИ
Н. Асадова
―
В Москве 16:35. У микрофона по-прежнему Наргиз Асадова и Егор Быковский, заведующий отделом науки журнала «Вокруг света». Егор, мы давно с тобой не говорили про Большой адронный коллайдер. Как он там поживает?
Е. Быковский
―
Давно. Он как-то вообще выпал за последний год из медиапространства, что понятно, потому что он был на реконструкции. Там производились работы. И журналисты о нём перестали писать и говорить. Но, друзья мои, в июне этого года его снова запустили. В нём началась работа активно, уже два месяца. Я напомню, что Большой адронный коллайдер – это такой ускоритель частиц и сталкиватель их, коллайдер (отсюда слово «коллизия»). Он построен на границе Швейцарии и Франции рядом с Женевой, является частью ЦЕРН, Европейского центра ядерных исследований. И там работает ещё и Россия и США тоже.
Н. Асадова
―
Выглядит это как большая подземная труба.
Е. Быковский
―
Гигантский бублик, который проходит под границей. Там было совершено большое количество существенных открытий, в том числе был открыт всем известный бозон Хиггса в 2012 году, так называемая божественная частица, которая заполнила последнюю зияющую пустоту в физической Стандартной модели.Но эта самая Стандартная модель, которая сейчас принята практически всеми физиками так или иначе, она не объясняет ряд важных явлений. Скажем, неизвестны частицы, которые переносят гравитационное взаимодействие (гравитон), непонятно происхождение тёмной материи, тёмной энергии. В общем, есть ещё масса всяких вопросов. Поэтому физики ищут на коллайдере новые частицы, которые могут оказаться переносчиками новых взаимодействий. И мы узнаем много нового интересного про строение мира.
Там сейчас сильно нарощена мощность до 13 ТэВ вместо 7. Поэтому мы надеемся на новые открытия. Но какие это будут открытия, я вам не скажу, потому что я не физик. И для этого мы обратились к академику Рубакову Валерию Анатольевичу, главному научному сотруднику отдела теорфизики и ядерных исследований РАН.
Н. Асадова
―
Да. Егор специально к нашей передаче записал интервью. Давайте послушаем.
Е. Быковский
―
В июне снова заработал Большой адронный коллайдер. И нам бы хотелось понимать, какие цели сейчас преследуют исследователи, на нём работающие, в связи с тем, что, наверное, в физике элементарных частиц и вообще в фундаментальной физике остались ещё какие-то нерешённые вопросы. Часть из них он должен, видимо, решить. Какие это вопросы, и как он будет их решать, в течение какого времени что нам ожидать?
В. Рубаков
―
Вы знаете, есть два круга вопросов. Один круг вопросов связан с неудовлетворённостью существующей теории элементарных частиц, так называемой Стандартной моделью. В ней есть не то чтобы проблемы, но внутренние не противоречия даже, а есть некоторый дискомфорт. Она выглядит крайне искусственной. И вполне можно ожидать, и есть теоретические соображения на эту тему, что эта Стандартная модель должна быть дополнена, включена в более общую, в более красивую, наверное, и в более правдоподобную теорию. Новую теорию поля, конечно, это всё теории поля. Но в некоторую более естественную схему.Соображения, основанные на фактически размерностях, приводят к тому, что характерным масштабом энергий этой новой теории, если всё правильно теоретики думают, должен как раз служить Тэв или пара Тэв. Это та область энергий, которая доступна изучению на Большом адронном коллайдере. Теперь что именно происходит на этом масштабе? Сколько теоретиков, столько и мнений.
Сейчас ситуация очень интересная в физике элементарных частиц. Эра предсказуемых открытий была последние лет 30, если не больше, может быть, 40. А сейчас все надеются на открытия, но они не очень-то предсказуемые.
Е. Быковский
―
Я как раз про это и спрашивал, потому что бозон Хиггса был предсказан. А что предсказано сейчас? Или ничего?
В. Рубаков
―
Теоретики предсказывают много всего. Один теоретик предсказывает одно, другой теоретик предсказывает другое. Есть, например, идея о так называемой суперсимметрии. Это широкая симметрия, которая приводит к существованию совершенно нового класса элементарных частиц. Правильная это идея или неправильная? Неизвестно. Есть идея о том, что элементарные частицы, по крайней мере некоторые из них, на самом деле не являются элементарными, а являются составными в некотором смысле. То есть они сделаны из более мелких кирпичиков. Тоже правильно или нет, никто не знает. Есть много разных других соображений вплоть до очень экзотических о том, что наше пространство вовсе даже не трёхмерное, а в нём больше измерений. Мы их пока не увидели. И так далее.Есть много на эту тему мыслей, предсказаний. Что из них подтвердится – сказать трудно. А, может быть, появятся новые открытия, которые будут совершенно не укладываться ни в какие теоретические предложенные схемы. Надо будет придумывать к ним объяснения, придумывать новую теоретическую схему.
Е. Быковский
―
А всё-таки если сказать немного конкретней о тех недоговорённостях, непонятностях, которые есть в Стандартной модели. Например, нам известно четыре вида взаимодействий, на самом деле даже пять. В трёх из них известны частицы, которые переносят взаимодействие.
В. Рубаков
―
Все частицы известны. Гравитация – сомнений нет, что должен быть гравитон.
Е. Быковский
―
К нему вообще никак не приблизились экспериментально.
В. Рубаков
―
Большой адронный коллайдер – он не про гравитон всё-таки. Это не тот масштаб энергий, скорее всего, который способен уцепиться за гравитон, за гравитационные взаимодействия. Главная проблема – это проблема такая. Её немножко сложновато формулировать, но тем не менее можно попробовать. Дело в том, что на свойства всех элементарных частиц влияет вакуум. Вакуум – это вовсе даже не такая простая субстанция, как можно себе представлять. В вакууме всегда происходят так называемые виртуальные процессы. Частицы рождаются, уничтожаются. Возникают флуктуации полей. Но это прямо на нас не сказывается, но кое на чём сказывается. Например, есть известный эффект квантовой электродинамики, промеренный с великолепной точностью, который как раз обусловлен взаимодействием электрона с фотонами и электронами, которые существуют в вакууме, рождаются и уничтожаются. И, в частности, есть такое явление, называется лэмбовский сдвиг, когда энергия связи электрона в атоме водорода существует вот эти взаимодействия. А энергия связи атома водорода, E=mc^2, значит масса атома водорода знает о том, как устроен вакуум. Так вот, взаимодействия с вакуумом бозона Хиггса и вообще хиггсовского поля должны были бы приводить к очень сильным эффектам. Размерные оценки этих эффектов таковы, что вообще-то все масштабы энергий должны были бы быть совершенно другие, очень высокие. Не такие, как сейчас 100 ГэВ или ТэВ, а гораздо-гораздо выше. Этого не происходит. Знаем, что масштаб слабых взаимодействий – это сотни ГэВ. Самые тяжёлые частицы имеют массу в энергетических единицах сотню или полторы сотни ГэВ. Бозон Хиггса – 125 ГэВ.
Е. Быковский
―
Я поясню для слушателей, что ГэВ – это гигаэлектрон-вольт.
В. Рубаков
―
Масса протона – это один ГэВ в энергетических единицах. Так вот, квантовые эффекты во взаимодействии с вакуумом стремятся утащить эти массы очень высоко. Но этого не происходит. И совершенно непонятно, почему. Может, мы сами что-то не понимаем в теориях и плохо себе представляем, как могла бы быть устроена природа. А, может быть, действительно, и скорее всего так и есть, есть новый круг явлений, который подавляет эти вакуумные флуктуации. Вот такая картинка. И на решение этой проблемы нацелены и теоретические работы, и, конечно, опосредованно, но исследования на Большом адронном коллайдере.
Е. Быковский
―
Не очень понятно, что такое «новый круг явлений».
В. Рубаков
―
Например, говоря о суперсимметрии. Если есть в природе суперсимметрия, есть новые частицы, взаимодействие с этими новыми частицами в точности или почти точно компенсируют те громадные вклады в массу частиц, в массу бозона Хиггса, которые возникают при взаимодействии с нашими виртуальными частицами. Суперсимметрия – такая хитрая симметрия, что она приводит к компенсации вкладов разных частиц. А для этого нужны новые частицы, чтобы они давали вклады с отрицательными знаками. Вот такой пример.В случае составного бозона Хиггса вообще всё по-другому. Взаимодействие с вакуумом на совсем малых расстояниях устроено совершенно не так, как…
Е. Быковский
―
Ясно. Значит, если подвести некоторое резюме достаточно обширное, то в двух словах, чего бы стоило ожидать в ближайшие годы исследований на Большом адронном коллайдере?
В. Рубаков
―
Мечта – обнаружить новые частицы, новые взаимодействия и понять, почему же всё-таки масштаб энергий масс элементарных частиц сравнительно низкий, всё-таки сравнительно небольшой, не такой, который можно было бы ожидать из наивных соображений. Это одно.Второй круг явлений связан с тем, что мы знаем из космологии, что Стандартная модель неполна. Мы знаем, что во Вселенной есть, например, тёмная материя. Это новые элементарные частицы, а, может быть, не элементарные, но во всяком случае новые частицы…
Е. Быковский
―
А, может быть, даже и не частицы на самом деле.
В. Рубаков
―
Нет. Это скорее всего частицы. Другое дело, что мы не можем предсказать их массу, не знаем об их взаимодействиях пока ничего достоверного. Но у меня сомнений нет, что это какие-то новые частицы. Они нейтральны, они не несут электрического заряда. Поэтому они свет не испускают и не поглощают. Это тёмная материя. Она видна по гравитационному взаимодействию этих частиц. Они взаимодействуют гравитационно так же, как обычные частицы. И есть, опять-таки, надежда, что эти частицы вместе с их всеми партнёрами будут рождаться на Большом адронном коллайдере, и это тоже можно будет обнаружить. Пока, к сожалению, на том этапе, какой был до сих пор, пока никаких таких новых частиц не обнаружено, и вопросы все эти остаются открытыми.
Е. Быковский
―
Скажите, пожалуйста, тоже вопрос любопытный: куда делась вся антиматерия? То есть симметрия предполагала, что должно быть одинаковое количество материи-антиматерии, но мы её не наблюдаем. По крайней мере, не наблюдаем вспышек света, которые должны были быть, если бы они сталкивались.
В. Рубаков
―
Точно, антиматерии нет во Вселенной, если не брать очень экзотические возможности античёрных дыр или антикоричневых карликов, то во Вселенной антиматерии нет. Ещё одна загадка, ещё одна проблема, которую поставил ещё Сахаров Андрей Дмитриевич в 1967 году, и до сих пор уверенного ответа, почему так получилось, нету. Опять нужны новые взаимодействия, и, может быть, опять-таки, те взаимодействия, чтобы обеспечивать такую симметрию между веществом и антивеществом, нужны новые взаимодействия, которые действовали в ранней Вселенной когда-то, и, может быть, эти взаимодействия удастся открыть на Большом адронном коллайдере. Может быть, и нет. Тут сказать, какой энергетический масштаб у этих взаимодействий, дотянется до них адронный коллайдер или не дотянется – это такой вопрос неочевидный совершеннво.
Е. Быковский
―
А на какое примерно время рассчитан вообще нынешний этап работы БАК?
В. Рубаков
―
С перерывами он будет работать как минимум до 2025-2030 года. Чтобы открывать новые взаимодействия, новые частицы, особенно если эти новые частицы взаимодействуют не очень интенсивно и слабенько взаимодействуют, для этого требуется набрать им очень большую статистику, как говорят. То есть иметь очень большое количество столкновение протонов в Большом адронном коллайдере. Поэтому есть целая программа, сейчас он будет работать, потом поднимут интенсивность его, и будет работать дальше.
Е. Быковский
―
Ясно. Большое спасибо, Валерий Анатольевич, что согласились поговорить с нами.
В. Рубаков
―
Спасибо.
Н. Асадова
―
Это был профессор МГУ, доктор физико-математических наук, академик Валерий Рыбаков. Сейчас реклама, затем продолжим нашу передачу.РЕКЛАМА
Н. Асадова: 16
―
49 в Москве. Мы продолжаем передачу «Наука в фокусе». В студии здесь для вас работают Наргиз Асадова и Егор Быковский. И сейчас наша любимая рубрика «Вопрос-ответ».+79859704545 – это телефон нашего прямого эфира. Вы на СМС можете присылать все вопросы, которые вы давно захотели нам задать, но до сих пор почему-то этого не сделали. Я не знаю, почему.
Е. Быковский
―
Почему? Некоторые нам задают вопросы прямо сейчас.
Н. Асадова
―
Да, отлично. Пожалуйста, активизируйтесь и присылайте дальше. А мы пока вам будем зачитывать ответы на вопросы, которые вы присылали в предыдущих передачах. И вот, помнишь, в прошлый раз был такой вопрос, уж не помню, от кого, к сожалению, я не записала: «Почему и зачем мы вздыхаем?».
Е. Быковский
―
Вздох предполагает…
Н. Асадова
―
Да, как сейчас…
Е. Быковский
―
Я сейчас объясню, зачем я это сделал. Вздох предполагает вдох или выдох примерно вдвое более глубокий, чем обычно. Точнее, не глубокий, а объёмный. Так корректнее будет сказать. Недавние исследования заставляют предположить, что вздох – это такой способ переопределить границы дыхания. Потому что дыхание - это такая хаотическая система, в которой вечно балансируют между спросом и предложением кислорода по мере того, как меняются условия. Редкие глубокие вдохи помогают организму переопределить точно, сколько и когда ему нужно воздуха. А вообще переопределить это мы обычно хотим при смене эмоционального фона. Потому что в этом случае по понятным причинам слегка меняется метаболизм, там он начинает идти по несколько другому биохимическому шаблону, и меняется потребление кислорода, и мы хотим перенастроить, перекалибровать наш организм.Но, кстати, слишком частые глубокие вздохи, как при панической атаке, могут быть достаточно болезненными.
Н. Асадова
―
Ещё один вопрос от Даниила: «Почему в животе бурчит от голода?».
Е. Быковский
―
Вообще в животе бурчит не столько от голода, сколько во время голода. Это такая корреляция, которая не является следствием. А называется это смешным словом борборигмус. Так медики называют урчание в животе. Это звук, с которым сокращаются желудок и кишечник. Вообще такие сокращения – это совершенно нормальная часть пищеварительного процесса. То есть желудок слегка сокращается, но в основном сокращается и кишечник, чтобы проталкивать перевариваемую пищу дальше. И эти сокращения происходят постоянно. Но когда в животе и соответственно в кишечнике пусто…
Н. Асадова
―
Подталкивать нечего.
Е. Быковский
―
Ну, как нечего? Есть воздух, который перемещается. А, знаешь, в трубе, когда воду отключают, как там гудит воздух? Булькает очень громко. Но есть и другая разновидность сокращений, бурчания – она называется «мигрирующий моторный комплекс». Эта волна сжатий прокатывается от желудка до тонкой кишки примерно спустя час-полтора после того, как мы поели. Они предназначены для того, чтобы вытолкнуть дальше всякие несъедобные вещи или какие-то вещи, которые организму надо вывести из себя, какой-нибудь билирубин или что-то в этом роде. В общем, на самом деле организм всё время пытается бурчать, но лучше всего ему это удаётся, когда в кишечнике практически нет еды. Тогда там воздух резонирует здорово.
Н. Асадова
―
Нам пишет Лиля: «Вы мне однажды ответили на мой вопрос, что вакуум – это просто пустота». Дальше она пишет, что немного подучитесь и подготовьте более компетентный ответ. Лиля, на самом деле мы не отвечали вам на этот вопрос и вы не найдёте у нас на сайте подтверждений этому. Вакуум, конечно же, это не просто пустота. И в следующий раз мы вам обязательно компетентно ответим, что такое вакуум.А сейчас мы, к сожалению, должны с вами попрощаться, потому что наше время подошло к концу.
Е. Быковский
―
Ай-ай-ай, мы не успели про свет ничего ответить.
Н. Асадова
―
Но прежде чем мы отключимся, телефон +79859704545. Я ещё задержусь в студии и запишу все ваши вопросы. Всего доброго.
Е. Быковский
―
Всего хорошего.
Н. Асадова
―
До свидания.