Новое исследование болезни Паркинсона связало ее развитие с начинающимся в носу воспалительным процессом - Гранит науки - 2020-08-06

Потеря обоняния известна как один из ранних признаков болезни Паркинсона, который может появиться задолго до характерных видимых тремора и нарушения двигательных функций. Некоторые исследователи считают, что расстройство обоняния может быть следствием не просто широкого нейронального повреждения, но иметь непосредственное отношение к развитию самого заболевания. В центральной нервной системе сенсорные нейроны, образующие выстилающий носовую полость эпителий, особенно чувствительны к нейровоспалительной атаке из-за того, что они доступны для вдыхаемых с воздухом токсичных веществ. Обонятельная система напрямую подвергается воздействию токсинов бактерий, вирусов, плесени, а также пыли, пыльцы и химикатов. Это приводит к местному воспалительному ответу в носовой полости, где находятся чувствительные окончания обонятельных нейронов, и воспаление может распространиться, вызывая активацию клеток воспалительного ответа, микроглии, в глубоких отделах головного мозга. По мере накопления свидетельств причастности нейровоспаления к возникновению и развитию болезни Паркинскона и других нейродегенеративных заболеваний, ученые стали склоняться к мысли о том, что первичное воздействие вдыхаемых через нос токсинов окружающей среды может провоцировать воспалительный процесс в головном мозге, запуская продукцию телец Леви, которые могут затем распространяться в другие участки мозга.

Связь между обонятельной дисфункцией и развитием болезни Паркинсона все еще остается неясной, но нейробиологи из Атлантического университета Флориды (Florida Atlantic University) выявили сигнальную молекулу, которая может играть ключевую роль в эффекте домино, вызываемом воспалением в носу. Их исследование, проведенное на мышах и опубликованное в журнале Brain Pathology, показало, что применение раздражающего компонента стенки бактериальной клетки вызывает воспаление обонятельной луковицы, части обонятельного мозга, где заканчиваются волокна обонятельного нерва. Воспаление, начавшееся в эпителии носовой полости, приводит к повышенной выработке токсичных форм белка альфа-синуклеина – маркера болезни Паркинсона и в обонятельной системе, и в дофаминовых нейронах, которые в результате этого отмирают, запуская поведение с симптомами паркинсонизма у мышей. Процесс начинается с активации единственного белка, интерлейкина 1 бета. Бактериальный раздражитель через гематоэнцефалический барьер не проходит, тогда как последовательная воспалительная активация обонятельной области слизистой оболочки носа запускает каскад молекул воспаления внутри мозга, широко распространяя процесс, заключают авторы. Новости мировой науки вы найдете также на странице нашей программы в газете научного сообщества «Поиск».