Эксперименты на мышах показали, как болезнь Паркинсона начинается в желудочно-кишечном тракте и доходит до головного мозга - Гранит науки - 2019-07-02

Результаты, о которых сообщают исследователи из Университета Джонса Хопкинса (Johns Hopkins University School of Medicine), свидетельствуют в пользу многолетней теории о том, что болезнь Паркинсона может, возникнув в желудочно-кишечном тракте, доходить до головного мозга, распространяясь по нервной системе. Как пишет издание Genetic Engineering&Biotechnology News, исследование, проведенное на мышах, у которых были смоделированы дефициты определенных нейронов, а также признаки ранних и поздних стадий болезни Паркинсона, может способствовать разработке новых терапевтических стратегий борьбы с этим нейродегенеративным заболеванием, а также выявлению биомаркеров его ранних, досимптомных стадий. Статья об исследовании опубликована в журнале Neuron. Болезнь Паркинсона – нейродегенеративное расстройство, которое приводит к прогрессирующему ухудшению моторных симптомов, включая тремор и цепенение, наряду с затруднениями речи и координации движений, а также угасанием когнитивных способностей. Эта болезнь характеризуется накоплением в нервных клетках головного мозга неправильно упакованного белка α-синуклеина и отмиранием нейронов, продуцирующих дофамин, особенно в компактной части черного вещества. Остатки α-синуклеина – основной компонент характерных для болезни Паркинсона скапливающихся внутри нейронов структур под названием тельца Леви.

Хотя болезнь Паркинсона – это заболевание головного мозга, посмертные исследования людей, проведеные еще в 2003 году немецким нейроанатомом Хейко Брааком (Heiko Braak) из Франкфуртского университета (University of Frankfurt), позволили предположить, что синуклеиновая патология, присутствующая в кишечнике людей, имевших болезнь Паркинсона, может зарождаться именно там и оттуда распространяться до мозга по нервам, которые контролируют пищеварительную систему. Однако экспериментальных подтверждений этой идеи до сих пор не было. Тед Досон (Ted Dawson), директор Института клеточной инженерии Университета Джонса Хопкинса (Johns Hopkins Institute for Cell Engineering) с коллегами, экспериментируя на живых мышах, вносили им синтетические и несущие определенную химическую метку волоконца α-синуклеина в специфические мышцы пищеварительного тракта, соединяющиеся с блуждающим нервом. Анализ тканей подопытных животных спустя один, три, семь и 10 месяцев после инъекции показал скопления синуклеина с меткой сначала в месте контакта блуждающего нерва с кишечником, а с течением времени и в головном мозге. Новости мировой науки вы найдете также на странице нашей программы в газете научного сообщества «Поиск».