Молекулярные генетики прояснили природу сбоя в механизме починки ДНК, приводящего к раку - Гранит науки - 2018-05-09

Связь между мутациями, способными вызвать раковое заболевание, и механизмом репарации ДНК установлена давно, однако специфическое происхождение мутации в этом главном для поддержания жизни процессе – самовосстановлении ДНК после повреждений – оставалось загадкой. Сейчас исследователи из Европейского института биоинформатики (European Bioinformatics Institute), британских Университета Данди (University of Dundee) и Института Сэнгера (Wellcome Sanger Institute) занялись ею, анализируя геномные данные о мутациях, вызывающих нарушения в воспроизводстве ДНК у червя и рак у человека. Результаты этого исследования, опубликованные в журнале Genome Research, показывают, что сведения, полученные на модельном организме - круглом черве Caenorhabditis elegans, вполне применимы к человеку, а значит могут быть использованы для изучения природы рака, сообщает портал Genetic Engineering&Biotechnology News. «Контролируемые эксперименты на модельных организмах могут имитировать некоторые процессы, характерные для раковых геномов, и тем самым прояснять их природу», приводит слова руководителя исследования Морица Герштунга (Moritz Gerstung) из европейского института сетевое издание. Рак вызывают мутации ДНК, причиной которых могут быть разные факторы, включая ультрафиолетовое излучение, определенные химические вещества, курение, но ошибки в ДНК могут возникать и естественным путем при делении клеток, сопровождающемся удвоением молекулы наследственности. В норме клетка распознает возникающие мутации и исправляет их благодаря природным механизмам репарации, что повышает точность воспроизведения генома. Но репарация работает не идеально, и некоторые мутации могут оставаться «непочиненными» или «починенными» неверно, в результате чего получается измененная ДНК.

Прежние исследования показали, что одним из первых в починку ДНК включается механизм под названием Система репарации ошибочно спаренных нуклеотидов (MMR-mismatch repair). Белки этой системы обычно сканируют ДНК после ее удвоения для выявления ошибок в новой цепочке. Генетический сбой в этом механизме приводит к тысячекратному увеличению мутаций. Как показало нынешнее исследование, мутации в системе репарации ошибочно спаренных нуклеотидов затрагивают важную часть фермента, необходимого для считывания информации с ДНК, РНК-полимеразы (ее ε-субъединицу), и подобные дефекты были обнаружены при раке прямой кишки и аденокарциномах человека. Понимание особенностей мутационного процесса не только дает ключ к выявлению причин рака, но открывает пусть и далекую, но перспективу его лечения. Новости мировой науки вы найдете также на странице нашей программы в газете научного сообщества «Поиск».