Связь между составом микробиома кишечника и развитием нейродегенеративных заболеваний подтвердили в экспериментах - Гранит науки - 2017-11-24

Связь между составом микробиома кишечника и развитием нейродегенеративных заболеваний подтвердили в экспериментах на мышах

На прошедшей недавно в Вашингтоне конференции Нейробиологического общества (Society for Neuroscience) несколько групп ученых представили данные, указавшие на тесную связь между патологиями желудочно-кишечного тракта и нейродегенеративными болезнями Паркинсона и Альцгеймера. Как сообщает The Scientist, сравнив микробный состав кишечника мышей, у которых смоделирована болезнь Альцгеймера, со здоровыми контрольными мышами, Харприт Каур (Harpreet Kaur) из Университета Северной Дакоты (University of North Dakota) и его коллеги обнаружили заметные различия в составе микробиома двух групп грызунов. Устранив с помощью пробиотиков повышенную проницаемость и воспаление кишечника у животных с Альцегемеро-подобными симптомами, ученые наблюдали у них улучшение когнитивных способностей: мыши стали лучше справляться с тестами на запоминание. В другом исследовании группа Ишиты Парих (Ishita Parikh) из Университета Кентукки (University of Kentucky) применила подобный подход, но сравнивала микробиомы не больных и здоровых животных, а мышей с разными вариантами гена APOE, который однозначно связан с риском развития болезни Альцгеймера у людей. И снова ученые обнаружили четкие различия в микробных профилях мышиных линий, что указало на «связь микробиома кишечника с генотипом APOE, по крайней мере на этой мышиной модели», отметила Парих на пресс-конференции по итогам встречи нейробиологов. Еще одним нейродегенеративным заболеванием, с которым связано состояние кишечной флоры, является болезнь Паркинсона: недавно в клетках желудочно-кишечного тракта животных с моделью паркинсонизма были обнаружены тельца Леви, патологические белковые образования, обычно присутствующие в нейронах головного мозга больных людей. Дорис Дюде (Doris Doudet) из Ванкуверского прибрежного исследовательского института здоровья (Vancouver Coastal Health Research Institute) с коллегами подвергли крыс действию нейротоксина (BSSG, бета-ситостерина гликозида), который вызывает у лабораторных животных симптомы паркинсонизма, и увидели, что результатом этого стало повышение в кишечнике уровня белка CD68, маркера воспалительного процесса. По словам Дюде, «воспаление выстилающего слоя в кишечнике может быть столь же показательным для болезни Паркинсона, как и воспаление в головном мозге». Главный вопрос сегодняшнего дня – что возникает раньше, кишечные или мозговые симптомы, говорит Эрван Безар (Erwan Bezard) из Института нейродегенеративных заболеваний при Университете Бордо (University of Bordeaux’s Institute of Neurodegenerative Diseases). Он сообщил об обнаружении им одних и тех же симптомов паркинсонизма у обезьян через два года после инъекции им человеческих телец Леви либо в головной мозг, либо в кишечник. Новости мировой науки вы найдете также на странице нашей программы в газете научного сообщества «Поиск».