Вещество, утрачиваемое мозгом при болезни Паркинсона, само вызывает гибель производящих его клеток - Гранит науки - 2017-09-18

Дофамин, нейромедиатор, который обеспечивает ряд важных функций организма, в частности, движение тела, может запускать цепь реакций, которые в конце концов убивают те нервные клетки, которые его вырабатывают. Это показали ученые медицинского факультета Фейнберга при Северозападном университете (Northwestern University Feinberg School of Medicine) в Чикаго, авторы статьи в недавнем номере Science. Изучая нервные клетки, выделенные у пациентов с болезнью Паркинсона и культивируемые в лаборатории, нейробиолог Димитри Крайнц (Dimitri Krainc) с коллегами установили, что опасная форма дофамина может наносить повреждения клеткам разнообразными путями. Для исследования Крайнц с соавторами брали образцы кожи здоровых людей и пациентов с одним из двух типов болезни Паркинсона, наследуемым или возникающим спонтанно. Ученые перепрограммировали клетки кожи в дофаминпродуцирующие нейроны, подобные тем, что находятся в черной субстанции, или substantia nigra, участке головного мозга, дегенерирующем при болезни Паркинсона. После того как нейроны с мутацией, вызывающей наследуемую форму заболевания, культивировались в течение 70 дней, в их митохондриях стали отмечать опасные для клетки изменения. Уровень вредной формы дофамина, представляющей собой окисленный дофамин, в этих производящих энергию внутриклеточных структурах начал повышаться и достиг максимума на 150-й день. В нейронах, полученных из клеток людей с более распространенной спорадической формой заболевания, наблюдали такое же повышение уровня окисленного нейромедиатора, но оно начиналось позже, в 150-й день наблюдений. В клетках, происходящих из организма здоровых людей, окисленный дофамин не накапливался.

Вредоносная форма дофамина, судя по всему, запускает и другие нежелательные внутриклеточные процессы. Вслед за повышением уровня окисленного дофамина в митохондриях начинают проявляться дефекты в лизосомах, органеллах, выполняющих в клетке очистительную функцию. Из-за нарушения работы лизосом начинает накапливаться альфа-синуклеин, белок, играющий при болезни Паркинскона важную роль. Работа Крайнца с коллегами указывает и на теоретические возможности лечения болезни Паркинсона, поскольку авторы установили, что повреждение нейронов «плохим» дофамином меньше при добавлении в культуру на ранних стадиях поражения разных антиоксидантов. Однако для того, чтобы ввести антиоксидантную терапию дегенерации нейронов в клиническую практику нужно как минимум преодолеть гематоэнцефалический барьер. Это на сегодняшний день очень трудно разрешимая задача. Новости мировой науки вы найдете также на странице нашей программы в газете научного сообщества «Поиск».