Распространение неправильно свернутых молекул одного из белков поджелудочной железы может быть причиной диабета 2 типа - Гранит науки - 2017-08-14

Распространение неправильно свернутых молекул одного из белков поджелудочной железы может быть причиной диабета 2 типа.

Диабет 2 типа – не прионное заболевание, но у него есть общее с ними, это скопления неправильно свернутых белковых молекул, и как показало исследование, результаты которого публикует Journal of Experimental Medicine, эта патология может передаваться нормальным белковым молекулам. Авторы исследования, Клаудио Сото (Claudio Soto) из Центра медицинских исследований Техасского университета в Хьюстоне (University of Texas Health Science Center at Houston) с коллегами, не исключают, что диабет 2 типа, подобно прионному заболеванию, может быть вызван этими деформированными белками, распространяющимися между клетками одного организма или даже индивидуумами. Когда деформированные белки поджелудочной железы внесли специальной линии здоровых мышей, у животных стали наблюдать симптомы диабета 2 типа, включая повышенный уровень сахара в крови. «Это интересно, но не сверх-неожиданно, и прежде чем говорить что-либо о трансмиссивности диабета 2 типа, нужно еще многое сделать», сказал в комментарии Science News исследователь диабета Брюс Верчере (Bruce Verchere) из Университета Британской Колумбии в Ванкувере (University of British Columbia in Vancouver).

В бета-клетках поджелудочной железы, помимо регулирующего уровень глюкозы гормона инсулина, вырабатывается гормон под названием островковый амилоидный пептид (IAPP). Его молекулы иногда - по неясным причинам - образовывают скопления и повреждают клетки, и большинство людей с диабетом 2 типа имеют скопления такого аномально свернутого пептида, и с этими скоплениями связана гибель бета-клеток. Отложения других неправильно свернутых белков показательны в случае таких нейродегенеративых заболеваний как болезни Альцгеймера и Паркинсона, а также прионного заболевания человека под названием болезнь Кройцфельдта-Якоба. Для проверки предположения о том, что свернутый неправильно, подобно прионному белку, островковый амилоидный пептид может, как при передаче прионных заболеваний, передавать неправильную конформацию нормальным белкам, Клаудио Сото с соавторами вывели генно-инженерную линию мышей, поджелудочная железа которых вырабатывала человеческую версию «диабетического» амилоидного пептида. Бета-клетки животных, которые начали вырабатывать патологически свернутый амилоидный пептид, смешивали в чашке Петри со здоровыми панкреатическими клетками человека, и тогда в последних также начинал скапливаться неверно свернутый пептид. Структурная трансформация пептида происходила и при инъекции диабетических мышиных бета-клеток здоровым грызунам. Новости мировой науки вы найдете также на странице нашей программы в газете научного сообщества «Поиск».