Болезнь Паркинсона, возможно, возникает в пищеварительном тракте, а затем распространяется на головной мозг - Гранит науки - 2016-12-08

Болезнь Паркинсона связана с гибелью нейронов в глубинных отделах головного мозга, что вызывает тремор, скованность и нарушение регуляции движений. Если идея о том, что болезнь Паркинсона берет начало в пищеварительном тракте подтвердится, то откроются возможности для лечения этого заболевания до проявления симптомов, потому что «есть множество различных механизмов, которые теоретически могут остановить распространение синуклеиновых волокон», считает Дэвид Берн (David Burn) из Университета Ньюкасла (Newcastle University) в Великобритании, чьи слова приводит New Scientist. Одним из признаков болезни Паркинсона является скопление нерастворимых волокон белка-синуклеина.

В норме он присутствует в здоровых нервных клетках в виде малых растворимых молекул, однако у людей с паркинсонизмом нечто вызывает неправильное сворачивание синуклеиновых молекул и в этой форме они слипаются друг с другом с образованием скоплений волокон. О том, что такая метаморфоза может начинаться где-то вне головного мозга, впервые заговорили лет 10 назад, когда патологоанатомы сообщили о характерных синуклеиновых волокнах, обнаруженных ими в нервных клетках кишечника как у людей, страдавших болезнью Паркинсона, так и у тех, кто не имел симптомов, но имел подобные волокна в головном мозге. Тогда предположили, что пусковой механизм заболевания связан с неизвестным микробом или токсином в кишечнике. И это имело определенный смысл, потому что известно, что у людей с паркинсонизмом зачастую за 10 лет до первых симптомов - дрожания рук - проявляются расстройства пищеварения. Другой ранний симптом нейродегенеративных заболеваний, в том числе и болезни Паркинсона – утрата обоняния. Возможно, это не простое совпадение, считает Берн, ведь нос и кишечник – это два органа, чьи нервные клетки подвержены непосредственному воздействию факторов внешней среды, включая токсины и микробы.

В работе, о которой доложили на недавней конференции международного Общества нейробиологов (Society for Neuroscience) в Сан-Диего Колин Чаллис (Collin Challis) из Калифорнийского технологического института (California Institute of Technology) и его коллеги, синуклеиновые волокна вводили в желудок и кишечник мышей. Спустя три недели эти волокна были обнаружены у основания мозга, а к двум месяцам с момента инъекции они дошли до тех его отделов, что контролируют движение. Мыши при этом стали менее подвижными – подобно людям с паркинсонизмом. Идею «кишечного» происхождения болезни Паркинсона подкрепляют данные о меньшем риске развития этого заболевания у людей, перенесших перерезание нервов, которые стимулируют секрецию кислоты в желудке – это старый способ лечения язвенной болезни. Новости мировой науки вы найдете также на странице нашей программы в газете научного сообщества «Поиск».