Обнаружен новый фактор, стимулирующий развитие атеросклероза, это производное холестерина, в присутствии которого гормонозаместительная терапия оказывается бессмысленной - Гранит науки - 2014-06-26

Исследователи из Юго-западного Медицинского центра при Техасском университете (UT Southwestern Medical Center) установили, что развитие атеросклероза стимулирует молекула под названием 27HC (27- гидроксихолестерин). Следовательно, она же может быть мишенью для разработки эффективной лекарственной терапии этого заболевания, характеризующегося образованием липидных бляшек на стенках кровеносных сосудов. Бляшки могут частично или полностью блокировать кровоток, создавая тем самым угрозу инфаркта или инсульта. Являясь представителем большого семейства оксистеролов, то есть подвергшихся окислению стероидов, 27НС образуется во время нормального расщепления холестерина, и эти молекулы накапливаются в атеросклеротических бляшках. Целью исследования техасских ученых, результаты которого опубликованы недавно в журнале Cell Metabolism, было выявление роли 27НС в развитии атеросклероза. На животных моделях и другими путями исследователи выяснили, что образование бляшек коррелирует с удвоением накопления липидов на стенках артерий, а причиной этого является 27-гидроксихолестерин. Такой эффект молекулы-триггера атеросклероза объясняется механизмом, в котором задействованы эстрогеновые рецепторы, без которых в норме эстроген не мог бы защищать сосуды от возникновения и развития атеросклероза. Структура 27НС такова, что ее молекулы блокируют рецепторы гормона, тем самым препятствуя благотворному эффекту эстрогена, и это способствует закупорке сосудов.

«В присутствии 27-гидроксихолестерина защитный эффект эстрогена наблюдается только при очень высоких концентрациях гормона», - пояснил в документе, распространенном университетом, руководитель исследования профессор Филип Шауль (Philip Shaul). «Этим можно объяснить, почему гормональная терапия эстрогеном не приносит пользы сердечнососудистой системе женщин в период, предшествующий атеросклерозу, когда 27-гидроксихолестерина на стенках сосудов уже в избытке», пояснил доктор. Изучая механизм действия молекулы при атеросклерозе, ученые обнаружили, что именно она запускает в стенках сосудов воспалительный процесс, ключевой момент для формирования бляшек. Этот вредоносный эффект 27-гидроксихолестерина сопровождается чрезмерной продукцией молекул воспаления цитокинов, а также усиленным прикреплением к артериальным стенкам клеток иммунной системы макрофагов. Именно мобилизация макрофагов служит пусковым механизмом образования бляшек, поскольку эти клетки способны накапливать липиды, в том числе, холестерин. По мнению доктора Шауля для медикаментозного предупреждения развития атеросклероза блокирование 27НС, снижение уровня этих молекул или подавление их активности может быть более эффективным, чем нынешние препараты – статины - снижающие уровень холестерина. Новости мировой науки вы найдете также на странице нашей программы в газете научного сообщества «Поиск».