Боль при инфекционном поражении могут вызвать сами бактерии, а не реакция иммунной системы – это показали эксперименты на мышах - Гранит науки - 2013-09-05

Болезненные ощущения при нагноении ран могут быть обусловлены не только воспалительной реакцией иммунной системы, но вызваны непосредственным воздействием бактерий на нервные окончания. Исследователи из Гарварда (Harvard Medical School) и Бостонской детской больницы (Boston Children’s Hospital) показали это в экспериментах на мышах, которых заражали стафилококком. Грызуны проявляли признаки появления у них болевых ощущений раньше, чем к месту инфекционного поражения прибывали клетки иммунной системы. Результаты этого исследования опубликованы в журнале Nature. Известно, что клетки иммунной системы (лейкоциты), защищая организм от микробов, выделяют интерлейкины, и результатом этой борьбы иммунной системы с инфекцией является воспалительная реакция, сопровождаемая болевыми ощущениями. Однако в экспериментах по совместному культивированию иммунных клеток с клетками, чувствительными к боли, в чашке Петри, бостонские исследователи – группа под руководством Айзека Чу (Isaac Chiu) обратили внимание на то, что при попытках активировать клетки иммунной системы добавлением в культуральную среду бактерий реакция нервных клеток следовала незамедлительно. Это навело ученых на мысль о том, что нервные окончания способны ощущать непосредственно бактерии. Для проверки этого предположения экспериментаторы инъецировали заднюю лапку мышей культурой Staphylococcus aureus. Степень болезненности ощущений грызунов в зоне бактериального поражения оценивали с помощью эластичного прутика, которым тыкали в лапку животного. Если такое прикосновение мыши неприятно, она будет стремиться убрать лапку. Наблюдения авторов показали, что чувствительность, то есть частота дерганья конечностью, у подопытных животных возрастала по мере увеличения количества бактериальных клеток, введенных им под кожу. Максимум "болезненности" наступил через шесть часов после инфекции. Для развития иммунного ответа необходимо 48 часов.

В экспериментах с зараженными мышами было идентифицировано два белковых фактора, выделяемых стафилококком, которые могут активировать нервные клетки in vitro, а также вызывать болевые ощущения, если их ввести мышам подкожно. По мнению ученых, для развития боли эти факторы важнее, чем реакция иммунной системы, потому что мыши с нарушениями иммунитета испытывают боль точно так же, как нормальные мыши. В другом эксперименте авторы исходили из предположения, что чувствительные нервные клетки, реагируя на бактерии, способствуют запуску иммунного ответа. Однако опыт показал обратное: при инфицировании мышей, которые были лишены чувствительных к боли нервных клеток, к месту поражения направилось гораздо больше лейкоцитов, чем у нормальных мышей. Это может означать, что в норме нервные клетки каким-то образом подавляют иммунную систему. Почему так происходит, никто не знает, но авторы публикации допускают, что поврежденным тканям вредна сверхактивная иммунная система, и что-то должно ее сдерживать. Сдерживающим фактором может быть боль, и тогда бактерии вроде S. aureus оказываются в благоприятных условиях, им удается избежать иммунной системы. В то же время "боль, обусловленная иммунным ответом, при других инфекциях имеет большое значение, поскольку не все виды бактерий способны избегать иммунной системы так, как это удается стафилококкам", - отмечает Чу. Новости мировой науки вы найдете также на странице нашей программы в газете научного сообщества "Поиск".