Роль света для нормального внутриутробного развития органа зрения - Гранит науки - 2013-01-24

Исследование, проведенное американскими учеными из Медицинского центра Детской больницы Цинциннати (Cincinnati Children's Hospital Medical Center) и Калифорнийского университета в Сан-Франциско, содержит ценную информацию о ретинопатии недоношенных, которая является причиной слепоты у преждевременно родившихся детей, сообщает Medical News Today. Результаты исследования опубликованы в Nature. Педиатр Ричард Лэнг (Richard Lang) из Цинциннати и офтальмолог Дэвид Копенгаген (David Copenhagen) из Калифорнии работали на мышиных моделях. Известно, что некоторые стадии развития глаз у этих животных наступают только после рождения, и авторы предполагали, что свет играет роль только на этих пост-натальных стадиях. В своих экспериментах, имеющих целью изучение факторов, влияющих на интенсивность образования кровеносных сосудов в развивающемся глазу эмбриона, ученые содержали мышей на поздних сроках беременности в полной темноте, а для контрольной группы поддерживался нормальный режим смены дня и ночи. Кроме того, они использовали линию мышей с мутацией по светочувствительному белку сетчатки глаза меланопсину, который участвует в регуляции циркадного ритма у млекопитающих, в том числе у людей. Оказалось, что мыши, лишенные этого белка в результате дефекта по гену меланопсина (Opn4), равно как и грызуны, содержавшиеся в полной темноте, отличались бесконтрольным ростом кровеносных сосудов, питающих глазную сетчатку, который стимулируется сигнальным белком - сосудистым эндотелиальным фактором роста А (Vegfa).

Существование реагирующего на свет проводящего пути было показано в предшествующих экспериментах, где имела место активация белка меланопсина фотонами света, воздействующими непосредственно на мышиный эмбрион. В результате наблюдалось нормальное, а не избыточное образование кровеносных сосудов, питающих сетчатку, а также развитие ретинальных нейронов. Авторы публикуемой сейчас статьи предполагают, что нормальная работа реагирующего на свет проводящего нервного пути заключается в регулировании уровня сосудистого фактора роста, точнее, в сдерживании бесконтрольного роста кровеносных сосудов глаза при эмбриональном развитии. При ретинопатии недоношенных у детей наблюдается бесконтрольный рост сосудов сетчатки, который в тяжелых случаях приводит к слепоте. По мнению исследователей полученные результаты являются фундаментальными для понимания внутриутробного развития органа зрения, а также офтальмологических заболеваний, связанных с патологиями сосудистой системы глаза. Новости мировой науки вы найдете также на странице нашей программы в газете научного сообщества "Поиск".