Концепция возникновения рака - Гранит науки - 2012-06-13

Международная группа ученых экспериментально проверяет концепцию возникновения рака вследствие специфических комбинаций дефектов, затрагивающих несколько ключевых моментов клеточного цикла.

В совместном исследовании Трэвиса Страккера (Travis Stracker) из Института биомедицинских исследований в Барселоне (IRB Barcelona), Испания, и ученых Мемориального онкологического центра Слоан-Кеттеринг (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center) в Нью-Йорке были получены новые сведения о происхождении раковых опухолей, сообщает июньский номер Трудов Национальной академии наук США (Proceedings of the national Academy of Sciences, USA). Авторы публикации постулируют, что возникновение опухоли, ее тип и степень агрессивности определяются специфической комбинацией дефектов, затрагивающих такие процессы как защита целостности клеток, в частности, восстановление ДНК после повреждения, и контроль клеточного цикла. Кроме того в исследовании показано, что у мышей с высокой степенью хромосомальной нестабильности и нарушением запрограммированной клеточной смерти (апоптоза) - а это "визитные карточки" рака – опухоли развиваются редко. Ученые использовали мышей, которые были мутантны по ключевым генам репарации ДНК, связанным с онкогенезом. Геном этих грызунов дополнили другими мутациями, затрагивающими контрольные этапы клеточного цикла или апоптоз, и изучали влияние разных комбинаций этих генетических изменений на процесс возникновения опухолей. По словам Страккера, которые приводит пресс-релиз барселонского института, "это подобно деконструированию рака для установления факторов, ответственных за его возникновение".

При удвоении ДНК в ходе клеточного деления процесс отслеживается на нескольких "контрольных пунктах", так называемых чек-пойнтах (check points), где уточняется правильность репликации. Если клетка обнаруживает ошибки на каком-то из этих этапов, клеточный рост останавливается и запускается очень сложный процесс восстановления ДНК. Если и восстановление оказывается дефектным, а клетка накапливает слишком много геномных ошибок, "дозорные белки", такие как р53, активируют апоптоз или остановку клеточного цикла. По словам Страккера, "эти процессы обеспечивает очень сложная сеть биохимичексих путей и белков". "Наше исследование показало, что сама по себе геномная нестабильность не так уж важна для запуска опухолеобразования, и никаких общих выводов делать нельзя. Нам нужно изучить возникновение различных видов рака гораздо глубже, и хотя это так же трудно, как найти иголку в стоге сена, мы постепенно выявляем те составляющие процесса, на которых следует сфокусироваться", - говорит ученый. По мнению Трэвиса Страккера, выявление основных участников онкогенеза различного рода представляет большой интерес для создания новых диагностических систем и разработки специфического лечения рака. Новости мировой науки вы найдете также на странице нашей программы в газете научного сообщества "Поиск".