Ожирение и диабет – издержки эволюции человека, в ходе которой, в частности, появилась версия гена, неспособная обеспечить бесперебойное образование инсулин-производящих бета-клеток поджелудочной железы - Гранит науки - 2011-03-28

У микрофона Марина Аствацатурян! Исследование, в котором выявлена роль гена, делающего человека подверженным ожирению и диабету второго типа, проведено в Калифорнийском Университете Сан-Диего (Department of Pediatrics, University of California, San Diego in La Jolla), результаты публикует журнал Федерации Американских обществ экспериментальных биологов (Federation of American Societies for Experimental Biology, FASEB Journal). По данным, которые приводит ведущий автор статьи Джейн Ким (Jane J.Kim), диабетом больны 25 миллионов человек в США и 285 миллионов во всем мире, а по прогнозам к 2020 году диабет или пре-диабетическое состояние разовьется у половины американцев. В публикуемом исследовании впервые показана связь инсулинового и глюкозного метаболизма с характерными только для человека изменениями в структуре сиаловой кислоты. Сиаловые кислоты входят в состав различных соединений живого организма, как правило, углеводсодержащих, и оказываются на поверхности клетки, являясь в некотором роде ее маркерами, «флажками». Открытие связи этих кислот с диабетом второго типа рисует перспективу изучения заболевания в новом направлении.

Калифорнийские исследователи обнаружили «диабетический» эффект человеческой версии гена (CMAH), который кодирует фермент, присоединяющий к сиаловой кислоте один атом кислорода, на модельных мышах. Одна группа подопытных грызунов отличалась тем, что несла ту же мутантную версию этого гена, что и человек. Т.е. у таких мышей не образовывалась сиаловая кислота определенного типа (NeuSGc). Вторая группа была контрольная, с нормальным геном. Обе группы мышей посадили на диету с высоким содержанием жиров, что привело к ожирению животных и развитию у них инсулиновой устойчивости. Однако бета клетки поджелудочной железы перестали работать только в той группе, которая несла человеческую, т.е. дефектную версию гена. Соответственно, у таких мышей снизился уровень синтеза инсулина, что привело к нарушению контроля уровня глюкозы в крови. Эти результаты, помимо прочего, говорят о том, что обычные животные модели для изучения диабета не способны точно отобразить ситуацию, если у них нет человеческой версии гена, лишающего сиаловую кислоту определенного атома кислорода. Любое открытие, касающееся диабета, чрезвычайно важно для современной человеческой популяции. Однако интересно и то, какое эволюционное преимущество перед остальными видами приобрел человек, став обладателем уникальной мутации. Не исключено, что он, благодаря этой мутации, стал, например, более устойчив к микробной инфекции или стрессам окружающей среды. Эволюционная биология знает примеры того, как выигрывая в чем-то, организм вместе с тем приобретает нежелательное свойство, но несмотря на это становится более продвинутым.