Установлена причина, по которой одни приматы могут жить с вирусом иммунодефицита без признаков болезни, а у других, в том числе и человека, инфекция приводит к развитию СПИДа - Гранит науки - 2008-09-23

Вслед за открытием четверть века назад ВИЧ как возбудителя Синдрома Приобретенного Иммунодефицита начались интенсивные исследования по выявлению источника вируса. В результате этих работ было установлено, что живущие в дикой природе шимпанзе и мартышкообразные черные мангобеи могут быть носителями вируса, подобного ВИЧ, и передача этого вируса человеку приводит к СПИДу, тогда как сами обезьяны остаются невредимыми. Вопрос о том, каким образом природный носитель эволюционировал в организм, устойчивый к этой вирусной инфекции – обезьяньему вирусу иммунодефицита, долгое время оставался ключевым в понимании чумы ХХ века. Механизм, который обеспечивает устойчивость к ВИЧ, если бы он был установлен, осветил бы поиски путей, препятствующих развитию СПИДа у человека. Группа ученых из американского Национального Центра Исследования Приматов Йеркса (Yerkes National Primate Research Center) и Центра Вакцин Эмори (Emory Vaccine Center) обнаружила, что иммунная система черных мангобеев активируется в ответ на инфицирование вирусом обезьяньего иммунодефицита очень слабо, в отличие от иммунной системы болеющих СПИДом макак-резусов. Вокруг этого феномена и продолжились поиски первопричины фатальных различий между приматами.

Как поясняет один из авторов исследования, публикуемого в сентябрьском номере журнала Nature Medicine, Марк Фейнберг (Mark Feinberg) из Центра Эмори, во время инфицирования вирусом человека или аналогичным ему обезьяньим вирусом макак, иммунная система организма-хозяина резко активируется, претерпевает разрушения, при этом снижает продукцию важнейших иммунных клеток-защитников и в результате выходит из строя. Напротив, природные носители таких вирусов, например, черные мангобеи, сколь-нибудь заметной активации иммунной системы не проявляют, и СПИД у них не развивается, несмотря на активное размножение вируса в организме. Причина кроется в разной сигнализации, которую осуществляют дендритные клетки иммунной системы. Эти клетки бьют тревогу при попадании в организм вирусов или бактерий и инициируют иммунный ответ для избавления от инфицирующих агентов. Как показали Фейнберг со соавторами, у устойчивых к СПИДу черных мангобеев дендритные клетки в ответ на вторжение вируса производят существенно меньшее количество особого сигнального белка альфа-интерферона, в результате чего их иммунная система не активизируется так интенсивно, как у видов приматов, подверженных СПИДу. Предполагается, что это ограждает ее от изнашивания, и таков эволюционный ответ на присутствие вируса, против которого иммунная система бессильна. Полученные результаты, как полагают авторы, могут изменить стратегию лечения людей от СПИДа в сторону предотвращения чрезмерной активизации иммунной системы. Конечно, при условии эффективного подавления размножения самого вируса.