Открыт гнездящийся в желудке рецептор, который помогает язвенной бактерии Helicobacter pylori внедряться в организм – это известный белок, при - Гранит науки - 2006-06-14

Считается, что белок под названием фактор ускорения распада (decay-accelerating factor, DAF), обладая способностью связываться с рядом болезнетворных бактерий, защищает от разрушения собственные ткани организма. Однако группа биохимиков из Медицинского колледжа Университета Вандербильта (Vanderbilt University School of Medicine) под руководством доктора Ричарда Пика-младшего (Richard M.Peek, Jr.) обнаружила, что этот же находящийся в эпителиальных клетках желудка белок служит рецептором, т.е. фактором, который облегчает проникновение Helicobacter pylori. Иными словами, этот фактор - ворота для бактерии, вызывающей, в частности, пептическую язвенную болезнь и даже рак желудка. А потому блокирование взаимодействия бактерии с белком-рецептором может стать мишенью для создания лекарств, защищающих от язвы. Работа опубликована в майском номере журнала по биологической химии (Journal of Biological Chemistry), издания Американского Общества Биохимии и Молекулярной Биологии (American Society for Biochemistry and Molecular Biology), которое было основано ровно 100 лет назад. А Helicobacter pylori как причина гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки была открыта в 1982 году австралийскими учеными Барри Маршаллом (Barry J.Marshall) и Робином Уорреном (J.Robin Warren), за что они и были удостоены Нобелевской премии по физиологии или медицине 2005 года.

Не имея уверенности в том, что фактор ускорения распада каким-то образом задействован в проникновении язвенной бактерии в организм, американские исследователи решили проверить эту идею, определяя количество Helicobacter pylori, связывающихся с клетками, которые отличаются по этому белку. И сразу же обнаружили, что бактерии как бы сцепляются только с теми клетками, у которых есть фактор ускорения распада. Более того, они установили, что язвенный микроб способствует повышению активности этого белка-рецептора в культуре клеток желудочного эпителия, а мыши, лишенные фактора ускорения распада, отличаются ослабленным воспалительным процессом в слизистой желудка. «Наши результаты показывают, что Helicobacter pylori использует белок хозяина в качестве рецептора, и это способствует повышению уровня его продукции» - говорит доктор Пик. «Отсутствие белка – фактора ускорения распада, по-видимому, обусловливает отсутствие воспаления, которое язвенная бактерия должна была бы вызвать в инфицированных мышах, следовательно, поражающее воздействие бактерии на желудок опосредовано этим фактором» - поясняет ученый. А потому создание противоязвенных лекарств нового поколения может быть направлено именно на блокирование альянса между бактерией и белком человека.