Гранит науки - 2002-10-07

Лауреатами Нобелевской премии по физиологии и медицине в этом году стали первооткрыватели генетического контроля самоубийства клеток Сидней Бреннер (Sydney Brenner), Роберт Горвиц (Robert Horvitz) и сэр Джон Сэлстон (Sir John Sulston) Объектом исследования ученых был круглый червь.

У микрофона Марина Аствацатурян! Бреннер и Сэлстон из Великобритании, Горвиц американец, хотя в настоящее время Бреннер работает в Калифорнийском Университете Беркли (University of California, Berkeley). Сэлстон же был директором одного из соисполнителей глобального проекта Геном человека британского Института Сенгера (Sanger Institute) в Кембридже, где в 1998-м расшифровали геном того самого червя нематоды Caenorhabditis elegans. Горвиц самый молодой из лауреатов, ему 55, он ученик Сэлстона и, косвенным образом, Бреннера. Историческая цепь событий приблизительно такова Бреннер в 70-е стал изучать эмбриональное развитие червя и понял, что это удобный объект для того, чтобы прослеживать влияние генетических изменений на деление клеток. Именно он сделал нематоду новым модельным организмом для генетиков. Сэлстон показал, что определенные клетки подвержены запрограммированной смерти, а Горвиц обнаружил ключевые гены, направляющие самоубийственный процесс, их взаимодействие и наличие соответствующих генов у человека.

Запрограммированная смерть клеток или клеточное самоубийство имеет принятое в науке название апоптоз. Сам феномен ничем организму не угрожает, напротив, опасны его сбои. В интервью "Эху Москвы" сотрудница Института Биологии Гена РАН профессор Лидия Сащенко привела пример нарушения апоптоза в раковых клетках: "на любой нормальной клетке организма есть рецептор, с которым связывается определенное вещество лиганд, что обеспечивает смерть клетки. В некоторых опухолевых клетках такой лиганд есть, в некоторых его нет. И опухоль тем опаснее и смертельней, чем больше степень исчезновения с ее поверхности рецепторов, которые путем связывания с лигандом могут обеспечить апоптоз. Более того, на поверхности такой опухолевой клетки без рецепторов возникают молекулы, способные связаться с нормальной клеткой и вызвать самоубийство нормальной клетки. Так образуется опухоль, устойчивая к белкам иммунной системы, которая вдобавок прорастает и уничтожает клетки здорового организма". Утратой способности клеток к своевременной смерти характеризуются раковые и аутоиммунные заболевания, в других случаях при СПИДе, нейродегенеративных заболеваниях, инсульте и инфаркте миокарда, напротив, клетки умирают чрезмерно интенсивно. Открытие генетического контроля апоптоза, получившее признание Нобелевского комитета, это путь к пониманию механизмов, по которым развиваются смертельные недуги.