Гранит науки - 2000-05-18
Мышь, которая неспособна обеспечивать себя витамином С , создана для экспериментов, моделирующих разнообразные человеческие патологии У микрофона Марина Аствацатурян! С дефицитом этого витамина связывают нарушения роста и формирования костей, зубов, десен и кровеносных сосудов. Но кроме того, есть неподтвержденная практикой теория о том, что витамины С и Е могут предотвращать такие состояния как сердечная недостаточность и рак, если исходить из того, что фактором риска для развития этих болезней является так называемый оксидативный стресс, то есть закисление тканей, а витамины С и Е являются антиоксидантами. Генно-инженерные мыши, благополучно развивающиеся в лаборатории Университета Северной Каролины в Чеппл-Хилле, должны стать ценным научным инструментом в выяснении истинной роли витамина С (аскорбиновой кислоты) в организме, и по своему генетическому дефекту - неспособности к самостоятельному синтезу этого вещества - они близки к человеку больше, чем какие-либо другие экспериментальные животные. Так, близкородственным нам обезьянам дефицит витамина С не грозит - они его вырабатывают сами, также как и морские свинки, но у широко используемых в лабораториях морских свинок нет тех мутаций, которые уже получены у мышей и представляют интерес для медицинской генетики.
Северо-каролинские ученые уже сообщили о первых наблюдениях за новой генетической линией мышей : без подкормки витамином С они становятся анемичными и умирают через несколько недель. А по мере снижения уровня витамина С в крови таких животных отмечается повышение общего холестерина, и самыми впечатляющими оказались патологические изменения в стенке мышиной аорты , основной артерии, связывающей сердце со всем организмом. И вообще, крайний недостаток витамина С обусловил у таких животных крайнюю хрупкость сосудов - говорит один из авторов статьи в недавнем номере журнала Труды Национальной Академии Наук США (PNAS USA) профессор Нобуйо Маэда. Но одного только генетически-закрепленного дефицита витамина С для моделирования человеческих болезней недостаточно , широкие возможности предоставляет скрещивание безвитаминных мышей с животными, которые несут определенные генетические мутации - систематическое наблюдение за их потомством и выявит роль антиоксидантов. В распоряжении ученых уже есть линия мышей с атеросклерозом, мутации внесены в мышиные гены, отвечающие за транспорт жиров и тонус артерий.

