Коронавирус SARS-CoV-2: загадки и парадоксы - Андрей Киясов - Интервью - 2020-09-24

Я.Розова

На связи со мной Андрей Киясов, директор Института фундаментальной медицины и биологии Казанского федерального университета, член-корреспондент Академии Наук Республики Татарстан, эксперт Российской Академии Наук.

М.Киясов

Я.Розова

А.Киясов

Первые – это, так называемые, аттенуированные вакцины. То есть, они ослабленные. Кстати, от оспы которая была, она считается аттенуированной.

Второе. Есть инактивированные вакцины - это когда вообще убит возбудитель, остались белки какие-то. И вот эти белки вызывают иммунный ответ.

Если говорить про третий тип – это анатоксины. Это больше не для вирусов, это для бактерий. Потому, что очень многие бактерии вырабатывают токсины. Соответственно, если эти токсины - не бактерии, а токсины - вводить, то на эти токсины вырабатывается иммунный ответ.

И наконец, то, что сейчас, в основном, делается. Хотя, аттенуированные и убитые, вот, эти инактивированные тоже разрабатываются. Но самый пик и то, что была сделана и российская первая вакцина, и те, которые еще в России делаются.

Потому что, у нас - это так называемые молекулярные вакцины, когда пытаются сконструировать подобие вируса, или, вот, эти антигены вируса ввести.

Первая вакцина, которая российская, Института Гамалеи – там, ведь, в аденовирус вставлены, как раз, белки, то есть, генетическая информация коронавируса.

Наша группа в Казанском федеральном университете, руководит ей профессор Альберт Ризванов. Они начали работать в двух направлениях.

Первое направление – это было введение таких кусочков в микровезикулы, как обрывки клеточной мембраны, в которой генетические материалы, если сливаются микровезикулы с нашими клетками, то идея была такая, что там должен заработать, выставляться антиген на поверхность, иммунитет.

А второй подход, он очень близок к вакцине Гамалеи, но только там в качестве вектора, то есть, переносчика генетического материала, используются не аденовирусы. Аденовирусы, потому, что, сами могут вызывать аденовирусные инфекции, то есть заболевания у человека. А здесь используется аденоассоциированные вирусы, которые не вызывают заболевания. И. соответственно, если иммунный ответ будет развиваться, то он будет развиваться, как раз, на те белки, генетическая информация которых была внесена внутрь аденовируса.

То есть, вирусы в этой ситуации нужны, как переносчики.

И здесь очень важно сказать, что не надо забывать, что есть 2 типа иммунного ответа - это клеточный и гуморальный. И эта шумиха, которая сейчас - пропали антитела, исчезли, будут ли они, сколько они сохраняются это, все-таки, относится к гуморальному иммунитету. А противовирусный иммунитет - он немножко по-другому работает. Там все очень просто. Как коронавирус попадает в организм человека? Он, на самом деле, новый. Это РНК-содержащий вирус. Попадает он очень просто - с аэрозолью, когда мы вдыхаем.

Но для любого вируса нужна калитка, ворота, через которые он бы прошел в клетку.

Причем все вирусы - они любят определенный тип клеток.

Вот, например, вирус гепатита: вирус - это внутриклеточный паразит, ему надо размножаться только внутри клеток. Так вот, вирусы гепатита размножаются внутри клеток печени.

Вирус гриппа - он очень любит цилиндрический эпителий трахей и бронхов. А коронавирус новый - у него немножко другая история, он в качестве калитки использует специальный фермент, который называется ангиотензин-превращающий фермент. Но под номером 2.

Но там есть еще и другая история.

Дело в том, что рядом с этой калиткой должен быть фонарик. И вот этот фонарик – это, так называемая, трансмембранная протеаза серина, она как бы подсвечивает вирусу калитку. «Смотри – говорит - здесь калитка, ты туда должен залезть». Реально фонарик выполняет немного другую функцию: он активирует вирус, и только после этого вирус проходит в калитку.

Причем, самое интересное, что эти фонарики - они начинают появляться на клетках нашего тела только в том случае, если получают сигнал от мужских половых гормонов.

И это, кстати, объясняет, почему мужчины чаще…

Я.Розова

А.Киясов

С этой калиткой - там еще очень интересная история. Во-первых, в легких, когда мы говорим про легкие, у нас получается так: воздух, пройдя через воздухоносные пути - он попадает в мешочки, альвеолы.

И в альвеолах - там есть 2 типа клеток в стенке.

Одни плоские, через них, как раз, кислород и углекислый газ гуляет.

А вторые - они кубические. И вот, эти кубические - они вырабатывают вещество сурфактант. Это вещество - оно как мыльная пленка, оно не дает, когда мы выдыхаем, чтобы эти мешочки слиплись.

Так вот, на этих сурфактант-продуцирующих клетках, как раз, и сидят эти фонарики - то есть, попадает он именно в эти клетки.

Я.Розова

А.Киясов

Я.Розова

А.Киясов

Гипертония - то же самое. Почему с гипертонией болеют тяжелее?

Болеют тяжелее из-за калитки из-за этой. Потому, что у нас в организме для регуляции артериального давления есть 2, как минимум, механизма, ключевых. Связан один с гипофизом, это антидиуретический гормон. А второй - это связан с ренин-ангеотензиновой системой.

Как только уменьшается приток крови в почке, в почках клетки есть специальные - они выбрасывают фермент в кровь, реннин.

А печень постоянно синтезирует белок ангиотензиноген. Реннин расщепляет ангиотензиноген до ангиотензина 1. Здесь появляется ангиотензин-превращающий фермент. Но, пока только ангиотензин-превращающий фермент.

Он переводит в ангиотензин 2. Ангиотензин 2 - он сжимает сосуды, гладкомышечные клетки сокращаются. И он же еще действует на надпочечники, выбрасывается альдостерон, задерживается натрий в организме. Соответственно, механизм повышения артериального давления.

В 2000 году открыли новый фермент. Поскольку он был второй, его назвали -вот это и есть фермент-калитка - ангиотензин-превращающий фермент 2.

Ангиотензин-превращающий фермент 2, он расщепляет ангиотензин 2. То есть, расщепляя ангиотензин 2 - его нет - гладкомышечные клетки сосудов не сокращаются, альдостерон не вырабатывается, давление понижается.

То есть, эта калиточка - и ее больше, как раз, у гипертоников. Потому что этого фермента для расщепления ангиотензина 2 надо больше, а при гипертонии получается много ангиотензин 2. Вот отсюда и есть. Раз его больше, больше калиток как пробраться к вирусу.

Я.Розова

А.Киясов

Я.Розова

А.Киясов

Я.Розова

А.Киясов

Появился новый коронавирус SARS, это тяжелый респираторный синдром, который в Китае.

А потом, буквально через 10 практически лет, в 2003, а потом, по-моему, следующий в 9 году, - это в Саудовской Аравии появился с Среднего Востока, то же самое, респираторный синдром MERS.

Третьим пришел, как раз, COVID-19. Понимаете, у него в названии - SARS. SARS - это название вируса, который в 2003 году вызывал острый респираторный синдром. Дальше COV - это получается коронавирус. И поставили 2, потому что, он, на самом деле, чуть генетически отличается по своему механизму…от летучих мышей перебрался.

Я.Розова

Оказалось - немножко по-другому. Вот, сейчас уже разобрались, и врачи это называют патогенезом. То есть, поняли, как развивается инфекция в организме. Да, вирус запускает, но вирус запускает очень много вещей.

Первое – узнали про калитку, про которую мы уже поговорили.

Второе – при этом вирусе очень много бывает осложнений, то есть сразу же причем, не через месяц, через два. Если при гриппе бактерии присоединяются, и мы говорим об осложнении бактериальном, то здесь сам вирус вызывает это - в первую очередь, тромбоз. Это достаточно тяжелое осложнение.

А почему он вызывает тромбозы? Там несколько причин.

Первая причина - что такая же калитка, ангиотензин-превращающий фермент, он есть на эндотелиальных клетках. Эндотелиальные клетки – это, как кафельная плитка, изнутри выстилает все наши сосуды, чтобы гладкие они были, чтобы по ним эритроциты и другие клетки легко проходили.

А вирус, когдаон попал - он начинает, быстро синтезирует вирусные белки, умножает РНК свою. Вместо одного вируса в клетке появляются сотни вирусов. Клетка погибает.

А, раз клетка погибает, появляется дырка. А, раз появилась дырка, то здесь в этой ситуации эту дырку надо чем-то залатать.

Помните эту историю со второй группой крови - что люди со второй группой крови болеют чаще.

Я могу здесь сказать так, что многие загадки COVIDа - ответы на них можно найти в работах доковидной эпохи. Потому что, тогда не думали о COVIDе, но просто изучали, что же в организме происходит.

И было известно, что у людей с разными группами крови совершенно разные заболевания чаще встречаются.

То есть, например, у людей с первой группой крови - они устойчивы к малярии, но у них чаще бывают заболевания бактериальные желудочно-кишечного тракта.

А у людей не первой группы крови, то есть тех, у кого на эритроцитах есть эти буквенные антигены - если А и АА сидит, это вторая группа крови. Если B или BB, это третья. Если A и B, это четвертая группа крови.

Так вот, у всех, кроме первой группы крови, было замечено, что чаще встречаются заболевания, связанные с повышенным образованием тромбов внутри сосудов. Это и инфаркты, и еще что-то.

Начали разбираться - почему же. И оказалось, что там, где есть эти антигенные эритроциты, там в крови у людей повышенное содержание одного из факторов свертывания.

Вообще, чтобы тромб образовался, там каскад биологических реакций идет, и вот там больше фактора Виллебранда, так называемого.

Кстати, при недостатке этого фактора, наоборот, развивается болезнь Виллебранда, то есть, когда кровоточивость.

Что делает фактор Виллебранда. Во-первых, он, как извозчик, таскает 8 фактор свертывания, они все под номерами.

Но самое главное - другое. Мы возвращаемся к той истории. Помните, у нас под действием вируса эндотелиальная клетка погибла, образовалась дырка, кафельная плитка отлетела.

Так вот, он, фактор Виллебранда - он, как клей для ремонта вот этих дефектов кафельной плитки.

То есть он приклеивает к этой дырке тромбоциты. А как только вместо дырки образовалось скопление тромбоцитов - дырку-то заклеили, но тромбоциты являются тем источником, откуда начинается тромбообразование. То есть, все получается взаимосвязано и ясно.

Я.Розова

А.Киясов

Так же, как - помните, про детей спрашивали -почему дети до 3 лет?.. Все это связано с иммунитетом. Потому, что, педиатры и врачи все знают, что когда мы родились, у нас основные клетки белой крови - это лейкоциты - среди них есть нейтрофилы и лимфоциты. Когда мы родились, у нас нейтрофилов, как и у взрослого человека, больше, чем лимфоцитов.

А потом, на 4-5 день, их количество выравнивается, до 4-5 лет количество лимфоцитов больше. А лимфоциты – они, как раз, отвечают за иммунный ответ.

Я.Розова

А.Киясов

Вместе с Институтом табака и махорки из Краснодара, и одним из институтов Минздрава, который проводил статистические все исследования, мы проверяли влияние вот этого нового продукта, который появился на рынке, электрической системы нагревания табака, в доклинических или клинических исследованиях.

Институт табака и махорки - они прокуривали какие-то эталонные сигареты, прокуривали системы электрические нагрева табака. Оттуда экстрагировалось все, что там в фильтрах есть. И вот этот экстракт мы потом проверяли.

Мы его проверяли в лаборатории, «Инвитро». Мы проверяли, во-первых, концентрацию, что там есть внутри вот этого экстракта. Дальше мы проверяли мутагенность, генотоксичность, проверяли цитотоксичность, убиваются ли клетки.

Там на самом деле то, что было экстрагировано после электрического нагрева и понятно, что после сигареты - разница была. И эта разница была от 80 до 90%.

Это легко объясняется. Оно легко объясняется по одной простой причине, что, на самом деле, когда сигарета выкуривается - там смол очень много, а все токсические вещества. Человек курит для никотина, когда про курильщика если разговор, а умирает то он, в большинстве своем, может быть и от никотина, там есть эффект такой побочный, но, в основном, это конечно, эффекты смол.

И еще, мы проводили на добровольцах клинические исследования. Это были группы людей, курильщиков, кто-то курил привычные ему сигареты, а кто-то на момент исследования, переходил на электрическую систему нагрева табака. И проверяли у них и в моче, и в крови продукты распада: и никотина, и смол вот этих, которые выделяются.

Там, кстати, всплыла еще одна интересная штука. Дело в том, что когда вы выкуриваете сигарету, там еще выделяется угарный газ. Тот самый угарный газ, не догоревший. Это как в бане угорел от угарного газа.

Угарный газ - он является медиатором. К медиаторам я потом чуть-чуть позже вернусь. То есть, передача к информации с нервной клетки на нервную клетку. Потому что кроме химических веществ есть еще газообразные. Это оксид азота, это сероводород и угарный газ.

Так вот, по крайней мере, когда мы разговаривали с курильщиками, они говорили, что при электрической системе нагрева табака не было вот этого, после первой затяжки, удара в голову, как после сигареты. Видимо, первый удар в голову идет от угарного газа. То есть это не никотиновый, потому что дисбаланс такой.

То есть количество угарного газа и количество смол было, конечно, меньше. Поэтому здесь могу сказать, что мы провели, мы отчитались перед правительством полностью.

Я.Розова

А.Киясов

Замечено было другое. Что госпитализация - это в Китае еще заметили - там 50% курильщиков, и соответственно можно было ожидать, что 50% или больше будет госпитализировано. То есть среди курильщиков меньше было госпитализировано с тяжелыми формами.

И здесь когда начали разбираться. Китай был, Италия, Франция. Мне очень нравится гипотеза, которая сейчас широко обсуждается в научном мире. Первым ее в апреле еще высказал греческий кардиолог, Константинос Фарзалинос, они провели большой анализ. Там получается такая штука.

Помните мы говорили про то, что нарушается свертывание по группам крови, потому что эндотелиальные клетки, кафельная плитка в сосудах повреждается. Опасность еще есть в другом. Кстати, врачи, как раз, с этим и борются, когда COVID лечат.

Дело в том, что в альвеолах, в этих мешочках, кроме 2 типов клеток, которые выстилают стенку мешка, есть еще так называемые альвеолярные макрофаги, то есть клетки чистильщики.

И эти клетки, как раз, запускают иммунный ответ. Они, почувствовав, что какая-то бяка попала, начинают из себя выливать химический вещества, которые называют провоспалительные цитокины. Там фактор некроза опухоли, там интерлейкин 6, интерлейкин 1. Это 3 основных участника.

И к ним лимфоциты бегут и говорят: «О, ты нас звал», - особенно интерлейкин 1, это как Шанель №5, то есть прямо они побежали к макрофагу быстрее: «Давай нам, давай информацию».

Но это хорошо, когда все в меру. Все хорошо, что в меру.

А, почему-то, при COVIDе очень часто наблюдался цитокиновый шторм, когда макрофаги начинали ведрами из себя выливать провоспалительный цитокин. То есть избыток.

А вот этот избыток, он, во-первых, вызывает дополнительные повреждения вот этой кафельной плитки в сосудах, эндотелий повреждается. А за счет этого как раз и усугубляется еще и система свертывания крови, то есть больше получается тромбов.

Начинаем разбираться дальше. Как это могло быть связано с курильщиками -наоборот макрофаги, смолы, все это должны съедать и еще больше выливать.

А оказалось следующее. Ну, это как гипотеза - но она, кстати, очень правдоподобна и все увязывается.

Макрофаги успокаиваются под действием ацетилхолина. Ацетилхолин – это, сейчас почти все знают уже, потому что холинэстеразу обсуждали последние 3 дня. Вот я сейчас рукой двигаю, почему я двигаю рукой. Потому что от нервной клетки отросток пришел к мышце.

Я.Розова

А.Киясов

И такая же история есть, когда от одной нервной клетки к другой.

То есть в большинстве случаев, это не передача электричества с клетки на клетку. Это когда подошел отросток…

Я.Розова

А.Киясов

Я.Розова

А.Киясов

И вот никотин-чувствительных рецепторов достаточно много.

Во-первых, они в скелетных мышцах. Во-вторых, они между нервными клетками в так называемой нашей вегетативной нервной системе. Симпатические, парасимпатические системы, это как 2 антагониста.

То есть, получается: симпатическая – это бей и беги. Это стресс.

А парасимпатическая - это наоборот: лежи и переваривай.

Так вот, в парасимпатической системе как раз, в основном, работают никотин-чувствительные холинорецепторы передачи.

Блуждающий нерв, это самый главный парасимпатический нерв, который как раз через Н-холинорецепторы действует на все наши внутренние органы. И можно эндотоксином, это яд ряда бактерий, который вырабатывает. То есть, если возбуждать блуждающий нерв, то снимается цитокиновый шторм и выброс этих провоспалительных цитокинов.

Я.Розова

А.Киясов

Я.Розова

А.Киясов

То есть, да, мы его получаем. Но мы его можем получить ведь и как. И с жевательной резинкой. Мы его можем получить и с пластырем. Здесь пути доставки разные.

Причем, более того - это может быть не только никотин, а то, что называется - агонисты никотина, то есть, те, кто действует подобно никотину.

В первую очередь, это холин. То есть из чего состоит ацетилхолин.

Второе - это тот никотин, который на самом деле, в лекарственных препаратах, который одобрен к этому. И сюда же может относиться, как агонист подобного действия - это блокатор холинэстеразы. Потому что холинэстераза -когда ацетилхолин выбросился, он связался с рецепторами, но он не будет там долго сидеть. Излишки ацетилхолина и тот, который связался с рецепторами, как раз холинэстеразу разрезает. Вот блокатор холинэстеразы… То есть если некому разрезать, он долго сидит на рецепторах.

Я.Розова

А.Киясов

Я.Розова

А.Киясов

Кстати, когда мы говорим про цитокиновый шторм и холинорецепторы вот эти вот - понятно, никотин-чувствительные.

Второе. Это же может объяснить, кстати, и потерю обоняния.

НОВОСТИ

Я.Розова

Мы продолжаем говорить о COVID-19, насколько мы его хорошо изучили.

Остановились мы до новостей, в частности, на том, почему многие заболевшие перестают чувствовать вкус и обоняние теряют.

А.Киясов

А, вот, в самом верху - там находится зона, которая называется обонятельная.

И вспомните - когда мы приходим домой: мама приготовила что-то вкусное - мы воздух направляем вверх, чтобы унюхать. А если мы зашли в общественный туалет, то там мы, наоборот, мелкими движениями гоняем его по низу - не дай бог, чтобы он туда не попал.

Так вот, там - в верхних отделах, в обонятельных - там находится нейрон, нервные клетки, именно они унюхивают, что называется, все эти запахи.

А потом отростки этих нервных клеток через решетчатую кость проходят в полость черепа, много-много дырочек, поэтому их и называют обонятельные нервы, это первая пара черепных нервов, но их много.

А дальше они должны встретиться со вторыми обонятельными нейронами, которые лежат в обонятельной луковице. Встречаются они. Точка встречи – это такой клубочек. Он так и называется.

И вот в чем была идея той работы, на которую я ссылаюсь. Они начали искать в обонятельных нейронах и клетках, которые рядом с ним, и в обонятельной луковице клетки, в которых есть калитка для коронавируса. То есть этот ангиотензин превращающий 2 фермент.

Да, они нашли в 2 типах клеток. Но эти клетки не имели отношение к передаче нервных импульсов. То есть, они были просто поддерживающие клетки. А вторые - это вообще были перициты - клетки, которые лежат вокруг кровеносных сосудов.

Но, оказывается, другая штука. Дело в том, что в 2 типах клеток - первые клетки – это те, которые в обонятельной луковице лежат, вторые - нейроны. И вот в этом клубочке передача информации идет через холинорецепторы, причем через никотин-чувствительные холинорецепторы.

Но мы с вами самое главное не сказали. Причем здесь никотин-чувствительные холинорецепторы. Дело в том, что у вируса, вот у этого SARS COVID-2, у него корона такая. Он как шипастый такой вот. И вот этот шипик - так называемый белок шипа - он именно им связывается с ангиотензин превращающим ферментом. Он раз - и присоединился.

И самое интересное, что последовательность аминокислот на этом шипе очень похожа на последовательность аминокислот ряда нейротоксинов. В частности, на альфа-бунгаротоксин, яд змеи.

Получается, что он - почему с этим рецепторами?.. Мы, как раз, начали говорить про никотинчувствительность - он как раз связывается, этот вирус, своим шипом с этими рецепторами никотинчувствительными, он их блокирует.

И, соответственно, ацетилхолин, агонисты никотина, никотин - они должны выдавить его отсюда, от этих рецепторов. Отсюда и все связано.

Получается, что как только он заблокировал передачу между обонятельными нейронами - пропало обоняние.

Со вкусом там чуть-чуть сложнее, потому что на языке, во вкусовых луковицах, когда вкус мы почувствовали -там передача, в основном, идет через АТФ, и участие ацетилхолина минимальное, там еще другие медиаторы могут работать.

Там, наверное, другая история. Она такая известная. Положите жевательную резинку, например, клубничную в рот и зажмите нос, то есть пожуйте с открытым дыханием и - когда вы зажали нос, так же, как при насморке:

вы почувствуете, что вкус изменится. Вкусовая гамма будет совершенно другая. Она будет пониженная.

Поэтому там, конечно…

Я.Розова

А.Киясов

Кстати, в основном и идет - вначале обоняние, потом вкус пропадает.

Я.Розова

А.Киясов

Там из ведра вылили, образно если – помои - много-много цитокинов.То есть, их надо так, потихонечку, а их много вылили. И вот эти антитела выбирают какие-то конкретные, либо против фактора некроза опухоли, либо против интерлейкина 6 - они их повязывают, то есть, таким образом, общий фон провоспалительных цитокинов уменьшается.

Делаем мы это? Делаем. В клинике.

Второй момент. Есть совершенно давным-давно доказанный эффект противовоспалительный гормонов надпочечников, так называемый глюкортикоид. Делается это, как пульсотерапия, для лечения больных? Делается. Для чего делается? Как раз, для уменьшения цитокинового шторма. Потому что, воспаление запускается макрофагами через цитокиновый шторм. Глюкортикоиды снимают.

Что сейчас пациентам в большинстве случаев практически всегда назначают? Назначают низкомолекулярный гепарин. Для того, чтобы предотвратить образование тромбов внутри кровеносных сосудов.

Получается - 3 точки, которые мы сейчас с вами обозначили - это точки борьбы. Но это патогенетическая терапия. То есть, это точки борьбы с тем, что разворачивается нехорошего внутри нашего организма.

Противовирусных препаратов с доказанным эффектом сейчас пока нет.

То, о чем мы говорим, антитела гуманизированные, глюкортикоиды и низкомолекулярные гепарины - здесь совершенно все четко, здесь понятно как работает и как помогает.

Все остальное - это уже домыслы.

Я.Розова

А.Киясов

Сейчас уже когда мы понимаем… И также с вирусом, и с этой вирусной инфекцией.

Здесь понимание как вирус. Вирус - он как бешеный паразит. Когда он залезает внутрь клетки для размножения, любая клетка нашего организма - она чувствует ответственность перед другими клетками, и, поэтому, в ответ она начинает выливать интерферон.

Она выливает интерферон альфа и говорит: «Ребята - всё, беда, меня поразили, я сама умру - но вы, самое главное, выживайте». Эти друзья все услышали. Они в ответ начинают сразу же внутри себя синтезировать ферменты на случай, если вирус попадет - чтобы быстро этими ферментами этот вирус…

Я.Розова

А.Киясов

Кстати, с интерфероном-альфа - по крайней мере, последним из литературы -в Ухане 2 тысячи врачей - они пользовались для профилактики, когда они работали в этих зонах - спреями, каплями. И предотвратили свое заражение.

Второй момент, очень важный. Когда вирус попал в клетку - как узнать, что внутри вируса клетка? Для этого у нас есть очень четкий механизм.

На клетках моего организма есть так называемые белки главного комплекса гистосовместимости. Помните, все эти крики о помощи: помогите собрать деньги на трансплантацию костного мозга. Это все что такое? Мы все отличаемся, как фотография в паспорте, так же у нас у каждого на клетках есть белки главного комплекса гистосовместимости.

Я.Розова

А.Киясов

Но они нужны нам не для того, чтобы пересаживать. Никто никогда не думал, чтобы пересаживать что-то или переливать. Они нужны, как раз, для иммунитета.

Потому что, белки главного комплекса гистосовместимости 1 класса - это как фотография в паспорте. И вот как только вирус попал - клетка быстренько в паспорт вставляет информацию о вирусе, и она говорит: « Ребята, во мне сидит такой вот враг». А у нас есть еще убийцы клетки – лимфоциты. Они видят –«Ух ты, фотография в паспорте - с другими глазами» - бах, убил.

А есть еще Т-клетки убийцы, которые совершенно четко знают и убивают только с определенной фотографией на главном комплексе гистосовместимости.

И вот это и есть начало клеточного иммунитета.

Я.Розова

А.Киясов

Вторая история заключается в том, что когда клетки, зараженные вирусом, убили, то обломки клетки и обломки вируса попадают во внутреннюю среду.

Значит здесь в этой ситуации макрофаги все это поедают.

И дальше – помните, я Вам уже рассказывал, что интерлейкин 1 говорит: «Ну-ка, все ко мне быстренько сюда». К ним сюда сразу же подлетают B-лимфоциты и Т-хелперы, и они говорят: «Ребят, вот такие обломки тут я поел. Ну-ка, В-лимфоцит, быстренько превратись непосредственно в плазматическую клетку и начни вырабатывать антитела». И В-лимфоцит начинает вырабатывать антитела.

Кстати, без помощи макрофага он может вырабатывать антитела, но только большие пятиконечные звезды иммуноглобулина М.

А вот, когда макрофаг и Т-хелперы ему сказали: «Ну-ка, иди-ка ты, и наработай другой иммуноглобулин». Вот здесь он начинает вырабатывать.

Соответственно по иммуноглобулину можно сказать, поели ли макрофаги, то есть были ли обломки клеток умерших и обломки вируса в нашем организме. Если появились антитела, то соответственно были.

Но, надо быть осторожным по одной простой причине: что эти антитела, которые мы выявляем -это могут быть антитела не против SARS COVID-2, а против, например, другого коронавируса, не такого опасного. Просто похожи они, например, были. Они из одной деревни, они коронавирусы и, соответственно у них фотографии были похожи, и, точно так же, антитела.

Я.Розова

А.Киясов

Я.Розова

А.Киясов

Я.Розова

А почему он выбрал, все-таки, для размножения человека?

А.Киясов

Я.Розова

Как к этому относиться?

А.Киясов

В-третьих, если у вас есть внутренняя уверенность, что эта вакцина безопасна, она вам не навредит - то, наверное, надо привиться.

Я.Розова

А.Киясов

На самом деле, у вируса гриппа есть 2 вредных белка - агглютиногены и нейраминидазы. И там происходят всевозможные рядышком изменения.

У коронавируса показано было, что нет таких больших мутаций.

С прививками вируса гриппа мы просто не всегда попадаем - какой грипп.

Потому что, ведь там, чтобы было понятно: про вирус гриппа, помните там сначала H, а потом N. И все, почему-то, помнят H1N1 и еще какой-то. Но их может быть много, потому что разные H - это геммаглютинин - и N, разные могут быть под номерами. Поэтому эта комбинация - она бывает разная.

Если вам, например, сделают против H1N1, а появился H1N2 или N3, то вы уже в этой ситуации менее защищены. Это то, о чем Вы говорили.

С коронавирусом, теоретически, не должно такого происходить.

Здесь самое главное – правильно подобранный вектор, чтобы он сам не вызывал заболевание. Но самое важное еще другое – чтобы, когда генетическая информация коронавируса в векторе вызвала нормальный клеточный иммунитет - были активированы T-клетки цитотоксические, Т-киллеры, и - Т-хелперы для цитотоксических клеток. Потому, что хелперы - есть помощники для гуморального иммунитета, и есть хелперы - помощники для клеточного иммунитета.

Потому что, если они были активированы - то потом, отработав, они - то, что называется, vitae: они ушли на пенсию, но они боевые, это клетки памяти. И если вдруг, на самом деле, инфекция приходит - они быстренько в бой включаются, размножаются и справляются с инфекцией.

А наличие антител - там ведь еще с антителами другое. Очень важно добиться не столько даже, сколько чтобы иммуноглобулин G вот этот был, а есть такой иммуноглобулин А. Он работает на наших слизистых. Когда мы вдыхаем что-то, они там сидят, прямо в слизи, и хватают…

На самом деле, вакцинация — это вещь полезная. Я не отношусь к противопрививочникам, даже напротив. Я считаю, что если бы не было вакцин, то сейчас не было бы перенаселения планеты, потому что с очень многими болезнями мы справились именно только с помощью вакцин.

Но, заповедь врача – «Не навреди» - её тоже никто не отменял. И поэтому, как любой лекарственный препарат может быть ядом, в зависимости от дозы, также вакцина.

Я.Розова

А.Киясов

Но вакцина от оспы - это ослабленная вакцина, которая использовалась. А сейчас, если смогут сделать вакцину, ослабить коронавирус, этот SARS COVID-2, до такой степени, чтобы он не вызывал тех побочных эффектов, но давал стойкий иммунитет - это будет идеальная вакцина.

Я.Розова

А.Киясов

Про то, о чем мы говорили уже сегодня - интерферон-альфа - это нормальный врожденный иммунитет, он всегда будет работать. Это тоже иммунная защита.

Скажем так, жировое покрытие нашей кожи – это тоже защита.

То есть уменьшить можно, если целенаправленно вышибить одно из звеньев иммунитета.

Если, например, постоянно в одном месте кожу мыть – стоп! Для профилактики коронавируса руки моем!! – я имею в виду, со щелочью намывать в одном месте, то в конечном итоге это место будет не защищено -ни для бактерий, ни для вирусов. Это первое.

Второе. Вирус иммунодефицита человека, тот, который вызывает СПИД, синдром приобретенного иммунодефицита. Помните, мы сегодня говорили о клетках-помощниках, Т-хелперах. Так вот, вирус иммунодефицита человека, он конкретно селится в Т-хелперах. То есть иммунитет есть. Синдром называется синдром приобретенного иммунодефицита. Потому что другие виды иммунитета и начальный этап гуморального иммунитета работает, но все, что связано потом с Т-хелперами, поскольку их убил вирус иммунодефицита человека, ВИЧ - то тогда это не развивается.

И еще, если говорить про сохранение, Вы спрашивали. Были международные рекомендации по профилактике. Пей аскорбинку, пей цинк, пей витамин Д.

Я не знаю, про витамин Д… мне кажется, это модная тема. Потому, что у витамина Д функция-то одна, стимулирует всасывание кальция в кишке, потому что под его действием появляется специальный белок, протаскивающий кальций в кровоток из кишки.

С, я думаю, что это от Коллинга еще идет, потому что помните, были его книги, когда ударными дозами витамина С.... Но витамин С, все-таки, на самом деле, в какой-то степени он помогает, поскольку вот эту систему настройки на стресс он активирует.

Цинк, понятно, там тоже кофактор одного из ферментов.

Но самый важный там был другой. Там был мелатонин. А мелатонин - это тот, который вырабатывается у нас с вами в эпифизе. Тот, который регулирует нашу активность и сон.

Соответственно если хотите сохранить иммунитет и быть здоровыми - спите, спите вдоволь, высыпайтесь.

В последнее время в документах Всемирной организации здравоохранения антибиотики стали называть противомикробными препаратами. Почему?

А.Киясов

А среди тех, кто патогены… Ведь есть патогены, например, грибки какие-то. Мы их называем - это препараты, которые работают против грибков, антимикозные, например.

То есть антибиотик на самом деле против вируса не работает, он работает только против бактерий, поэтому его правильно называть антибактериальным препаратом.

Кстати, Флеминг, который открыл пенициллин, возвращаясь к иммунитету, он ведь сделал 2 удивительных открытия, причем благодаря своей наблюдательности.

Первое открытие его было – это открытие лизоцима, это фактор неспецифической иммунной защиты; того самого лизоцима, который находится в слезе, который находится в слюне. Почему собаки зализывают раны? Потому, что они лизоцимом убивают бактерии.

У него был насморк, у него капелька попала в чашку Петри - и он увидел, куда попала капелька, он не выбросил, он увидел, что там не растут бактерии. Так был открыт лизоцим.

Также примерно с пенициллином.

Лизоцим - это и на бактерии, и на вирусы может действовать, в какой-то степени. Правда, он разрушает, лизоцим, у бактерий стенку бактериальную, но есть работы, где лизоцим показан, как антивирусный.

Я.Розова

А.Киясов

У вас на «Эхе» я слушал, был в гостях год назад, наверное - может потом еще был, просто я не слушал - академик Говорун Вадим Маркович. Он один из самых больших специалистов у нас по микробиому. Микробиом – это те бактерии, которые живут в кишке у нас.

И дело в том, что если бы не было этих бактерий, то большинство компонентов пищи, особенно растительной, мы бы не усваивали.

Они причем у себя там сейчас разработали, мы с ними, наш университет сотрудничает - это лечение ряда заболеваний желудочно-кишечного тракта, когда вот эти полезные бактерии, которых не хватает, ввести…

Я.Розова

А.Киясов

А помните бешенство коров…

А.Киясов

Поэтому, мы живем в таком достаточно агрессивном мире, я имею в виду - мы, - как часть всего биома, то есть живого здесь. И я могу сказать, что не многие нам рады. Потому что, например, на месте многих животных, которых мы истребили, уже совсем, это не есть хорошо, многие из них не рады.

Я.Розова

А.Киясов

Я.Розова

А.Киясов

Потому, что это точно так же, как Вы про прививки спрашивали - можно обязать, но кто-то, если он не уверен и у него будет внутреннее сопротивление, он никогда этого не сделает.

И поэтому назначение любого анализа, назначение любого лекарственного препарата, оно должно идти вкупе.

Сейчас пациент – это не пациент начала 20 века. Сейчас в интернете начитаются столько, что могут поставить себе диагноз любой.

Я.Розова

А.Киясов

Вы знаете, почему их не хватает?

Я.Розова

А.Киясов

Я.Розова

А.Киясов

Я.Розова

А.Киясов

Просто в 10-м году Казанский университет путем присоединения нескольких еще вузов был преобразован в Казанский федеральный университет.

Кстати, Медицинский факультет в Казанском университете существовал, как и во многих классических университетах, до 1930 года.

Так же, как первый мед в Москве из Медфака МГУ был выделен. Точно так же в Казани Медфак Казанского - сначала императорского, потом государственного - был выделен в Казанский медицинский институт.

А, вот, в 12-м году на базе биофака был создан экспериментальный институт. То есть, это такой симбиоз, гибрид биологов и медиков. У нас в одних стенах, в одних лабораториях одни и те же преподаватели учат и биологов, и медиков.

У нас биологи и бакалавры, и магистры. Медики - это лечебники, стоматологи, фармацевты, медицинские биохимики, медицинские биофизики, медицинские кибернетики.

И я могу сказать, что если в 12 году это было только начало создания, то эксперимент удался. Сейчас же все смотрят, как он выглядят в международных рейтингах. И, вот, в международном рейтинге, например, «Times Higher Education», Казанский федеральный университет в области медицины попал в число 500 лучших университетов мира. Точно так же, как в области живых систем.

Я.Розова

А.Киясов

И вот то, что касается трансляционной медицины: центр в России – он, как раз, создан в Казанском федеральном университете.

Поэтому нас очень плотные взаимодействия.

У нас плотные взаимодействия с Японией. У нас даже есть свой юнит в Японии, в Рикене, там огромный институт, как Академии Наук Японии. Там

Я.Розова

А.Киясов

Во-вторых, практически 50% сотрудников больниц начали заниматься научными исследованиями.

В-третьих, мы поняли, что университетская клиника, как teaching hospital, тяжело ее перевести в research hospital.

Здесь в этой ситуации мы создали сейчас дополнительно центр. Это Научно-клинический центр прецизионной и регенеративной медицины, где мы проводим клинические исследования не только стандартно для регистрации препаратов, которые приходят на российский рынок, а и всего того нового, что наработано у нас.

Я.Розова

А.Киясов

Но до того, как студент попадает для общения с больным, он проходит у нас уникальный симуляционный центр, это такая - не виртуальная, а настоящая -больница. Только там лежат не пациенты, а там лежат роботы, симуляторы такие.

И только после того, как он получил зачет, тогда он идет туда.

Кроме того, они сдают такой психологический практикум, это умение общаться с пациентами.

То есть, форма допуска - не то, что пнули, и - иди давай, работай в больнице. Нет. Мы тебя сначала проверим, а потом тебя допустим.

Я.Розова

Спасибо вам большое!