Петербург. Воскресенье: Лекарство от коронавируса - что происходит на передовой науки? - Интервью - 2020-04-19

М. Нуждин― Добрый день, это программа «Петербург. Воскресенье». В студии Марк Нуждин, и сегодня у нас впереди очень интересный и актуальный разговор. В нашем эфире по Skype будет заведующий лабораторией молекулярной вирусологии НИИ гриппа Андрей Комиссаров. Добрый день.

А. Комиссаров― Здравствуйте.

М. Нуждин― Андрей, мы сегодня планируем поговорить не только о коронавирусе, хотя, разумеется, этой темы не избежать, но и о вашей работе в принципе. Потому что сейчас так получается, что вы оказались на самом острие интереса общества, и мы понимаем, что о том, что происходит в НИИ гриппа, мы знаем непростительно мало. Поэтому нам в любом случае начать нужно с определённого ликбеза. Чем вообще занимаются ваши сотрудники, над чем вы сейчас работаете?

А. Комиссаров― Наш НИИ гриппа – институт с большой историей. Он был организован в 1968 году как головное учреждение СССР по проблеме гриппа и ОРВИ. С 1971 года мы признаны Всемирной организацией здравоохранения национальным центром ВОЗ по гриппу. Мы занимаемся широким спектром работ по выявлению и генетическому анализу возбудителей гриппа и ОРВИ. Также в нашем институте ведётся разработка разного рода вакцин от гриппа и векторных вакцин от целого ряда патогенов на основе гриппозного вектора.

М. Нуждин― Я о вашей работе знаю, что последние новости касались расшифровки генома вот этого нового вируса. Скажите, а расшифровка генома – это вообще что?

А. Комиссаров― Расшифровка генома, или секвенирование – это, грубо говоря, определение последовательности букв в геноме. То есть, генетическая информация у любого живого существа, любого вируса закодирована в геноме, а геном состоит из букв. Есть четыре буквы – А, Г, Т и Ц, и из этих букв складывается слово. В случае генома нового коронавируса это слово из 30 000 букв.

М. Нуждин― Ого, ничего себе! А вот эти буквы, насколько я себе представляю – поправьте меня, если я скажу какую-нибудь ересь – это такие отросточки-ответвления на длинной цепочке молекулы ДНК?

А. Комиссаров― Можно и так сказать. ДНК состоит из букв – А, Г, Т и Ц. Из этого алфавита можно складывать разные слова. Наш геном – это, грубо говоря, слово из 3 миллиардов с лишним букв. У коронавируса это 30 000, а у вируса гриппа – 13 000, например.

М. Нуждин― То есть, вирус гриппа гораздо проще?

А. Комиссаров― Вирус гриппа другой, скажем так. Но размер его генома меньше.

М. Нуждин― А что даёт эта расшифровка? Вот вы будете знать это слово целиком. Оно что-то откроет?

А. Комиссаров― Да, конечно. Во-первых, очень важно понимать, как эволюционируют возбудители, происходят ли в нём мутации и с какой частотой они происходят, с какой частотой вот эти буквы меняются. Если у вируса они меняются быстро, то против него сложнее создать вакцину. Кроме того, насколько равномерно они меняются – то есть, в начале слова больше изменений или в середине, в конце. Ваши тест-системы, которыми вы пользуетесь, нацелены на какой-то участок генома, и если в этом участке генома происходит изменение, то тест-система будет работать хуже. Поэтому всеми учёными в мире ведётся глобальная работа по оценке изменчивости этого вируса.

М. Нуждин― А что на данный момент известно об этой изменчивости? Может быть, не только вам, а вообще мировой науке.

А. Комиссаров― Известно, что изменчивость у этого вируса меньше, чем у гриппа. Он значительно более консервативен, в нём возникает меньше замен. Например, в геноме вируса, который мы секвенировали от пациента в Санкт-Петербурге, мы обнаружили всего 5 значимых замен от вируса, который был секвенирован в Ухане в самом начале всей этой истории. 5 замен на 30 000 – это немного. Но, тем не менее, нужен постоянный мониторинг. Сейчас отсеквенировано уже больше 9 000 вирусов по всему миру, и мы сейчас новые данные тоже получаем и включились в эту глобальную работу.

М. Нуждин― То, что вирус изменяется не так быстро, как привычный нам грипп – это даёт какую-то надежду на то, что и бороться с ним будет легче?

А. Комиссаров― Да, это большой плюс для тех, кто разрабатывает вакцину. Если бы он менялся быстро, то это было бы сделать сложнее.

М. Нуждин― А как вообще расшифровка генома связана с борьбой с инфекцией?

А. Комиссаров: Расшифровка генома – это увеличение количества наших знаний об этом вирусе.

А. Комиссаров― Чтобы с чем-то бороться, вы должны это что-то знать. Расшифровка генома – это увеличение количества наших знаний об этом вирусе, о его особенностях, о различиях между разными вариантами. Значительно легче с чем-то бороться, когда вы понимаете и знаете, что это. Поэтому те, кто занимаются генетикой – как глаза и уши тех, кто в дальнейшем и параллельно создаёт противовирусные препараты и вакцины.

М. Нуждин― Получается, пока геном полностью не расшифрован, врачи борются наугад, пробуя разные средства.

А. Комиссаров― Да, совершенно верно. Первый геном был расшифрован китайцами, что логично, и опубликован в самом начале января. И тогда уже исследователи начали работать с этой последовательностью. Но очень важно понимать картину в целом. То есть, если вы отсеквенировали 1 штамм, то ваши знания очень ограничены. Если вы отсеквенировали 10 000 штаммов, то ваши знания уже значительно больше, и вы лучше понимаете, с чем имеете дело. Допустим, для гриппа отсеквенированы сотни тысяч штаммов.

М. Нуждин― Говоря о перспективах борьбы, нам нужно рассказать и о том, что представляет собой вакцина. Слово «вакцина» у нас вообще появляется очень часто в последнее время в лексиконе. Но перед этим ещё хотелось бы понять: кроме вакцины, есть какие-то способы вылечить человека, который уже болеет?

А. Комиссаров― Сейчас все эти способы пока только находятся в разработке. Гарантированных способов пока не существует, и сейчас в основном используется только поддерживающая симптоматическая терапия.

М. Нуждин― Если говорить не об этой новой инфекции, а об уже известных ОРВИ, гриппе – можно ли помимо вакцинации сделать какое-то лекарство, которое даёшь уже больному человеку, и он выздоравливает?

А. Комиссаров― Да, для целого ряда вирусов гриппа есть специфические противовирусные препараты, которые действуют на вирус, мешая ему либо проникать в клетки, либо выходить из клеток – так или иначе, мешают размножаться, и это сокращает длительность заболевания. Нет такой волшебной пилюли, которая позволила бы взять и вылечить человека за 1 день. Речь идёт о снижении тяжести заболевания и сокращении длительности симптомов. И для гриппа такие препараты существуют. И есть надежда, что… Сейчас исследователями в разных странах испытывается огромное количество кандидатных препаратов, которые нацелены на разные белки вируса. И для создания этих препаратов тоже используются генетические данные.

М. Нуждин― Вы упомянули, что препараты воздействуют на белки вируса. А что это вообще значит? Как работают противовирусные препараты?

А. Комиссаров― Смысл их действия в том, что они связываются с каким-то компонентом вируса и не дают этому компоненту работать так, как нужно вирусу. То есть, допустим, у вас есть белок вируса, отвечающий за прикрепление к клетке и проникновение внутрь клетки – за инфекцию. И вы знаете, что этот белок закодирован таким-то образом, состоит из такого количества букв. Вы можете предположить, какую он имеет пространственную структуру. И можете с помощью различных компьютерных методов, методов вычислительной химии так называемой, предположить, какое химическое соединение могло бы мешать связыванию этого белка с клеткой. Дальше делаются, допустим, несколько кандидатных химических соединений, они испытываются, и вы видите, что какое-нибудь соединение Х действительно подавляет проникновение этого вируса в клетки. Это первый этап исследований.

Дальше вам нужно оценить, насколько оно безопасно, насколько оно работает уже на организме, а не на отдельной клетке in vitro. И это довольно долгий путь, но, тем не менее, это пусть осознанный. Потому что есть два пути: вы можете пробовать что попало, а можете пытаться создать направленный препарат. Полагаться на удачу и испытывать что попало – это стратегия довольно распространённая, но менее научно успешная, чем стратегия целенаправленного подбора каких-то блокаторов, препаратов и так далее. Но используется и тот, и другой подход.

М. Нуждин― То есть, работа учёного сейчас заключается в том, что он сначала расшифровывает то, из чего состоит этот вирус; потом подбирает соединение, которое могло бы сломать какую-то из его составных частей; а потом это соединение синтезирует и испытывает.

А. Комиссаров― Да. И сейчас были очень интересные работы, где исследователи с помощью компьютерного моделирования перебрали несколько миллионов соединений и из них выбрали те соединения, которые теоретически должны нарушать функции разных вирусных белков.

М. Нуждин― Я правильно понимаю, что сейчас эта работа в самом начале – то есть, ещё на этапе расшифровки?

А. Комиссаров― Нет, расшифровано уже довольно много, поэтому сейчас эта работа на этапе испытания целого ряда соединений. Но я должен отметить, что мы сейчас говорим про глобальные исследования, не про то, что у нас в институте происходит.

М. Нуждин― Ну да, понятно, что институт не может и расшифровывать геном, и проводить вычисления, и синтезировать, и ещё и испытывать всё это одновременно. Работа, видимо, как-то разделена. Она, кстати, кем-то координируется, или международное сообщество действует, что называется, путём обмена информацией без общего руководства?

А. Комиссаров― Такие вещи всегда имеют сетевую структуру. Есть Всемирная организация здравоохранения – она в какой-то степени координирует эту работу. То есть, у них есть перечень кандидатных вакцин, тест-систем, противовирусных препаратов, которые используются. Информационно координирует ВОЗ, конечно же. Но в принципе люди довольно сильно коллаборируют горизонтально. Сейчас все объединены единой целью, и в этом смысле просто бум коллабораций происходит. Люди совершенно искренне и очень активно стараются вовлечься в эту работу.

М. Нуждин― То есть, в науке работают те самые горизонтальные связи, а не иерархические структуры, к которым мы привыкли.

А. Комиссаров― Да, конечно. У нас в науке горизонтальные связи вообще очень важны. Иерархичность существует, но горизонтальные связи играют тоже очень важную роль.

М. Нуждин― Скажем так, до определённого предела. Это мы сейчас говорили о противовирусной терапии. А теперь возвращаясь к вакцинам, к тому, что должно предотвратить заражение: это более сложно, чем создать лекарство для уже больного человека, или это, наоборот, сравнительно простая задача?

А. Комиссаров― И то, и другое – непростые задачи, но их сложность довольно тяжело сравнивать, потому что это как сравнивать тёплое и мягкое. Это идейно разные процессы – подбор и поиск противовирусного препарата и разработка вакцины. И та, и другая задачи достаточно сложны, потому что человечество ранее с такими пандемиями коронавируса не сталкивалось – по крайней мере, в обозримое историческое время, когда наука была развита.

М. Нуждин― Давайте поговорим о создании вакцины. У меня и, я уверен, у многих наших слушателей преставления об этом самые общие. Мы что-то когда-то об этом слышали: про опыты Пастера, про ослабление бактерий и потом попытку эти бактерии привить человеку. Как я понимаю, с вирусом всё делается по-другому.

А. Комиссаров― Идейно любая вакцина – это вам нужно выбрать что-то, что не вызвало бы заболевание, но при этом обучило бы вашу иммунную систему отвечать на патоген. Это можно делать разными способами, и существуют очень разные подходы к созданию вакцин. Наиболее современным из них, наверное, является подход, когда вы выбираете некую мишень в составе вируса и на ней тренируете вашу иммунную систему. И выбрать эту мишень – это самая интеллектуально ёмкая задача.

М. Нуждин― А почему? Ведь казалось бы, бери какой-то фрагмент и научи иммунитет распознавать его.

А. Комиссаров― Да, но если иммунная система, например, в ходе естественной инфекции никак не взаимодействует с этим фрагментом, то толку не будет никакого. Допустим, это какой-то глубоко спрятанный компонент вирусной частицы, который никогда не экспонирован наружу и с которым не могут встретиться антитела.

М. Нуждин― Ага, сейчас становится понятно, почему важно хорошо понимать устройство вируса.

А. Комиссаров― Да, потому что вы выберете его, а в итоге окажется, что в ходе естественной инфекции он никак не экспонируется, и иммунная система никак не может его увидеть и на него отреагировать. А вы на этот кусочек её обучили.

М. Нуждин― Получается, что здесь очень большую роль приобретают экспериментальные данные.

А. Комиссаров― Да, безусловно, конечно. Вслепую, без экспериментальных данных создать нельзя.

М. Нуждин― Давайте на этом тоже чуть-чуть остановимся, потому что это, получается, эксперименты на живых людях. А как это всё оформлено? Получается, специалисты присутствуют в больницах, работают вместе с докторами?

А. Комиссаров― Нет. Есть первая стадия исследования – вы должны на лабораторных животных показать, что это работает. Поэтому, естественно, в первую очередь это испытывается на лабораторных животных.

М. Нуждин― А есть гарантия, что то, что сработало на животном, потом сработает на человеке?

А. Комиссаров― Вот это – одна из глобальных проблем разработки вакцин. Есть некий набор модельных животных, но вы не можете на 100% быть уверенным, что данные, которые вы получили на животных, можно экстраполировать на людей. Поэтому дальше должны проводиться исследования уже на добровольцах. Но первая фаза, доклинические испытания проводятся на животных, и вы показываете, что то, что вы хотите вводить людям, безопасно. Потому что должен быть баланс между рисками и пользой, и это тоже важно оценивать. Вы не можете рисковать здоровьем ваших добровольцев. Вы должны сначала показать, что то, что вы будете вводить, совершенно безопасно, а потом уже на добровольцах вы увидите, насколько это эффективно или неэффективно на человеке.

И тут тоже есть разные подходы. Если речь идёт о разработке вакцины в более-менее спокойном режиме, когда у вас много времени, вы можете прививать людей-добровольцев экспериментальной вакциной, а потом следить, заболеют они или нет. Но когда вам нужно разработать вакцину очень быстро, то у вас нет времени и возможности это делать. И тогда выходят на первый план реальные экспериментальные исследования с заражением добровольцев. Это называется human challenge studies. И есть специальные клиники, которые этим занимаются, где в контролируемых условиях это проводится.

М. Нуждин― Слово challenge звучало – да, действительно, это определённый вызов.

А. Комиссаров― Да. Но тогда вы реально сможете оценить эффективность вакцинного кандидата. На самом деле это не новая история, и такие исследования проводятся и проводились на гриппе, например.

М. Нуждин― Здесь нужно ещё немного теории. Если мы выбрали какую-то мишень условно на поверхности вируса – то есть, более-менее распознаваемую с точки зрения теоретика – как потом происходит обучение иммунитета? Как человек научается распознавать это как символ опасности?

А. Комиссаров― Дело в том, что наша иммунная система устроена таким образом, что если вы введёте в организм любой носитель чужеродной генетической информации, то наша иммунная система любую чужеродную информацию распознает. С этим нет проблем. Наша иммунная система рассчитана на безумное количество комбинаций носителей чужеродной генетической информации, и она отреагирует на это. Самое главное – встретит ли она потом вот это в ходе реальной инфекции.

Кроме того, если говорить про поверхностное – не поверхностное, там есть разные механизмы и для антительного ответа. У нас есть иммунитет, опосредованный антителами – он иначе называется гуморальный иммунитет. Там реально важно, на поверхности это или нет. А есть ещё так называемый Т-клеточный иммунитет: вы знаете, что существуют Т-лимфоциты в крови, и тот иммунитет устроен немножко по-другому. Там может распознаваться генетическая информация, чужеродная носителю, даже если она не экспонирована на поверхности частицы. Но я думаю, что в формате нашего радиообщения это должна быть целая лекция, у нас просто времени не хватит на то, чтобы обсудить, как это работает.

М. Нуждин― Да, вы действительно рассказываете сложные вещи, но надо сказать, что очень интересно в них погружаться. Потому что чем больше сведений о том, как это устроено, тем меньше страхов и, может быть, каких-то завышенных ожиданий какой-то чудодейственной пилюли, которая всех вылечит, и в течение 2 недель человечество избавится от всех возможных вирусов. Сейчас мы делаем небольшую паузу, прерываемся на новости. Я напомню, что мы вернёмся буквально через пару минут. В нашей студии по Skype Андрей Комиссаров, заведующий лабораторией молекулярной вирусологии НИИ гриппа. Далеко не уходите.

НОВОСТИ

ЗАСТАВКА

М. Нуждин― Ещё раз добрый день, это программа «Петербург. Воскресенье». Я Марк Нуждин и сегодня мы говорим о том, чем занимается в нашем городе НИИ гриппа; и о том, как устроен наш с вами иммунитет; и о том, как обучить его отвечать на разные инфекции, в том числе и на те, с которыми он раньше не сталкивался; и о том, когда же, наконец, будет создана вакцина и лекарство против вот этого нового вируса, с которым мы столкнулись. В нашей студии по Skype заведующий лабораторией молекулярной вирусологии НИИ гриппа Андрей Комиссаров.

Андрей, я думаю, что один из самых актуальных вопросов, то, из-за чего нашу передачу сейчас безотрывно слушают, это вопрос – когда? Когда же, наконец, возможно какое-то прорывное действие в поисках лекарств от нового вируса.

А. Комиссаров― Это планомерная поступательная работа. Тут надо понимать, что, к сожалению, такие вещи не могут быть сделаны быстро. Даже для гриппа, для которого технология производства вакцин давно устоялась и является рутинной, и производственные мощности готовы – тем не менее, каждый год, когда обновляется штаммовый состав вакцины (ВОЗ выбирает состав на следующий сезон и эту вакцину нужно произвести), выбор штамма происходит в конце февраля, а в реальности вакцина становится доступной только в начале осени. Представьте себе, это для гриппа, вакцина от которого идейно разработана очень давно и производится уже десятки лет. И всё равно это занимает больше, чем полгода.

В случае новой коронавирусной инфекции, где опыта разработки и массового производства человечество не имеет, я бы не стал обнадёживать людей, и говорить, что вакцина будет доступна раньше, чем в 2021 году. Причём эта история же состоит из частей. Сначала вы придумываете то, о чём мы говорили с вами в первой части передачи – как вам обучить иммунную систему, то есть генерируете идею, как создать вакцину. Дальше вы эту идею проверяете in vitro, экспериментально, на лабораторных животных, оцениваете безопасность и выходите на испытание на людях. Испытываете на людях, проходите все необходимые фазы и дальше вы должны понять. Как будет устроен производственный процесс, произвести это всё и распределить по людям, нуждающимся в этой вакцине.

Согласитесь, что каждый из этих этапов – довольно длинная история. Тут ещё надо учитывать и технические моменты. Даже когда идея будет готова, окажется, что она работает и препарат безопасен, вам нужно адаптировать существующие биотехнологические производства к тому, чтобы они производили этот продукт в достаточном количестве. Поэтому я бы не стал ждать раньше, чем середина 2021 года, и мне кажется, это довольно оптимистичный сценарий.

М. Нуждин― С другой стороны, всё, что вы сказали, относится только к вакцине. Или к лекарству тоже?

А. Комиссаров― У лекарства свои стадии вывода на рынок, но жизненный путь и судьба лекарственного препарата тоже очень длинные. Конечно, в условиях пандемии, в условиях того, что все очень ждут, и правительства всех стран готовы делать разные послабления, регуляторные в том числе, и все готовы всем идти навстречу, всё равно это небыстрый процесс, к сожалению.

М. Нуждин― То есть, даже в режиме наибольшего благоприятствования всё равно задача требует времени?

А. Комиссаров― Да, конечно. Например, в спокойном режиме, разработка, допустим, нового антибиотика – от идеи до того момента, когда он будет лежать в аптеках – может занимать годы. Для некоторых препаратов это может быть 10 лет. В случае экстренном, как сейчас, конечно, это будет значительно быстрее. Но всё равно, ждать, что это произойдёт завтра, через месяц или два – преждевременно. То есть, препарат – это тоже долго.

М. Нуждин― Вместе с тем вы упоминали, что вирус гриппа меняется очень активно и постоянно, а вирус вот этого нового типа достаточно стабильный, изменяется слабо. Может ли это ускорить работу?

А. Комиссаров: Есть сезонные коронавирусы, с которыми человечество уже давно знакомо.

А. Комиссаров― Это идейно упрощает работу. С другой стороны, есть некоторые факты, вызывающие настороженность. Дело в том, что это не единственный коронавирус, который может поражать людей, есть сезонные коронавирусы, с которыми человечество уже давно знакомо. Они не вызывают тяжёлых заболеваний, они вызывают простуду, ОРВИ каждый эпидемический сезон. Когда-то, лет 800 назад, они тоже вызвали пандемию. Известно, что эти такие коронавирусы могут заражать людей несколько раз за один сезон. То есть. С одной стороны, такая низкая изменчивость – это здорово, а с другой, свидетельствует о том, что вирус находит какие-то другие способы обеспечивать повторное заражение.

М. Нуждин― Получается, что иммунитет, который создаётся у переболевших людей либо тех, кто принял вакцину – недолговечен?

А. Комиссаров― К сезонным коронавирусам альфа-коронавирусам (и есть некоторые предварительные данные по новому коронавирусу) в результате естественной инфекции иммунитет может быть не очень длительным в ряде случаев. Опять же – от чего это зависит, от каких-то особенностей человека или от особенностей вируса? Это требует дополнительных исследований.

Это вызывает настороженность, с одной стороны, а с другой, новые генно-инженерные технологии создания вакцин могут позволить обойти эту проблему. Потому что естественная инфекция это один вопрос, а иммунизация вакциной, которую вы создаёте специальным образом – другой. Возможно, это удастся преодолеть. И не стоит впадать в панику, что раз возможны повторные случаи заражения, значит, вакцина точно не будет работать. Это значит, что если вы имитируете естественную инфекцию, то, возможно, столкнётесь с этим. А если вы создадите вакцину каким-то другим способом, то, возможно, не столкнётесь с такой проблемой.

М. Нуждин― Ещё один довод сейчас прозвучал в копилку защиты генно-инженерных технологий. У нас же очень сильное противодействие этому в обществе, и многие говорят, что ГМО это какой-то ужас-ужас.

А. Комиссаров― Такое отношение к ГМО – это очень недальновидная позиция. Я не люблю резких слов употреблять, но это своего рода мракобесие, потому что на самом деле на генно-инженерных технологиях строится уже такая огромная часть нашей жизни, о которой люди даже не задумываются, что без генно-модифицированных организмов, без генно-инженерных технологий сложно представить себе наше существование.

Чего стоит огромное количество белковых препаратов, которые продаются в аптеках – тот же самый инсулин. Никто же сейчас не добывает его из поджелудочной железы крупного рогатого скота, как это было в середине ХХ века. Вот это замечательный природный инсулин, плохо очищенный, дорогой, сложно производимый. А есть генно-инженерный инсулин, который сейчас продаётся. Поэтому те люди, которые выступают против генной инженерии, просто не осознают, насколько генная инженерия уже проникла в их жизнь и определяет жизнь человечества в целом.

М. Нуждин― Остаётся надеяться на то, что эти вот – условно назовём их диссиденты – не будут отвергать лечение от коронавируса, которое будет получено, в том числе, и с применением такого рода технологий.

А. Комиссаров― Да, интересно будет посмотреть на антипрививочников, врагов ГМО и так далее. Не сократится ли их количество в связи со страхом пандемии. Может быть, люди по другому посмотрят на возможности современной науки, на то, как она может спасать жизни, и откажутся от своих устаревших взглядов. Это же, как своего рода лудиты, которые в своё время ломали паровые машины в Великобритании XVIII века. Так же и борцы с ГМО и антипривочники сейчас, в XXI веке. Явления примерно одного порядка.

М. Нуждин― Для нас сейчас ещё важно было подчеркнуть, что лекарства, полученные с применением новейших технологий, позволяют обучить иммунитет более эффективно, чем это происходит естественным путём. Но отсюда возникает вопрос: если мы создаём всё новые и новые лекарства к новым видам вирусов, не случится ли так, что пока мы пытаемся избавиться от одной болезни, возникнет какой-то новый вирус, на который опять не будет ответа? Сами вирусы насколько быстро меняются?

А. Комиссаров― Дело в том, что, несмотря на то, что широкой публике это совершенно неизвестно и до этой пандемии вообще мало кого интересовало, но вирусов существует гигантское количество. И огромное количество вирусов мы даже не знаем, потому что они не привлекают наше внимание, поражают какие-то виды животных, которые нам не особо интересны с сельскохозяйственной или какой-то иной точки зрения. Разнообразие вирусов колоссально. В одном миллилитре морской воды присутствует… Сейчас не буду врать, но 10 в десятой степени вирусных частиц. Просто эти вирусы поражают морские водоросли или бактерии, поэтому они нам не интересны, и мы о них не знаем. Мы – я имею в виду, не специалисты.

То же самое касается вирусов различных животных. Мало кого из широкой публики интересуют вирусы летучих мышей, но вот сейчас мы видим такой вирус. Самое большое разнообразие коронавирусов – среди летучих мышей. Вряд ли кого-то волновало, чем болеют летучие мыши, но теперь новый коронавирус волнует абсолютно всех, потому что он смог преодолеть межвидовой барьер и научиться эффективно передаваться от человека к человеку. Но эти процессы происходят в природе постоянно, это абсолютно естественные природные явления.

Например, мы знаем, что в 1980 году было официально заявлено, что в мире искоренена натуральная оспа, которая вызывается поксвирусами. Но существуют родственники натуральной оспы, допустим – оспа обезьян, которая иногда передаётся от обезьяны к человеку. Например, год или полтора назад был зафиксирован первый случай передачи оспы обезьян от человека к человеку.

М. Нуждин― То есть, история не закончится…

А. Комиссаров: Эта история не закончится никогда, потому что в вирусах происходят мутации.

А. Комиссаров― Эта история не закончится никогда, потому что в вирусах происходят мутации, замены, они приобретают новые свойства, пересекают межвидовые барьеры. Ну, вот с гриппом – вы же в курсе, и все, наверное, знают про пандемии гриппа, которые теперь случаются с определённой периодичностью? Допустим, «испанка» 1918 года, или пандемия так называемого «свиного гриппа» 2009 года – это всё результат проникновения от неких животных нового для человека вируса, иммунитета к которому у людей нет.

Вирус проникает, приобретает способность передаваться от человека к человеку и вызывает пандемию. После чего он может либо исчезнуть, либо остаться в человеческой популяции. Например, пандемический грипп 2009 года сейчас уже каждую осень, зиму и весну регистрируется у людей, просто уже не вызывает таких тяжёлых последствий, как тогда, во время пандемии. То есть. постоянно происходит вот это пересечение межвидовых барьеров.

М. Нуждин― Это история без конца, получается. А наша программа подходит к концу. Напоследок задам вопрос совершенно дилетантский, но я нигде не слышал на него ответа. Почему «коронавирус», что означает эта приставка, корона?

А. Комиссаров― Дело в том, что если вы посмотрите на этот вирус в электронный микроскоп, то увидите, что белки на его поверхности напоминают корону. Учёному, который впервые его описал, они напомнили корону, поэтому он назвал это семейство коронавирусами.

М. Нуждин― То есть, всё просто.

А. Комиссаров― Да, всё очень просто.

М. Нуждин― Спасибо большое. Это, наверное, самая простая часть нашего сегодняшнего разговора. Я напомню, что сегодня в нашей студии по Skype заведующий лабораторией молекулярной вирусологии НИИ гриппа Андрей Комиссаров. Андрей, спасибо вам большое и удачной работы.

А. Комиссаров― Спасибо вам. Не болейте.